Синдром матового стекла

Резюме

Синдром матового стекла

Резюме.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича) – прогрессирующий интерстициальный фиброз легкого неясной природы.

Патологической основой заболевания является уплотнение и утолщение межальвеолярных перегородок, облитерация альвеол и капилляров фиброзной тканью.

Это уменьшает эластичность легкого, уменьшает растяжимость, уменьшает легочно-капиллярные резервы, уменьшает диффузию газов и увеличивает работу дыхания.

В поздних стадиях нарушение дыхательной функции усугубляется поражением мелких дыхательных путей типа облитерирующего бронхиолита.

В морфологическом течении заболевания выделяют 2 стадии.

Первая стадия (десквамации) характеризуется десквамационным интерсициальным пневмонитом (альвеолитом). Для нее характерно изобилие мононуклеарных клеток в альвеолах с небольшим участием интерстиция.

Препарат 1. Альвеолярные стенки утолщены вследствие умеренной инфильтрации и фиброза (А). Альвеолы заполнены пневмоцитами 2 типа (В). Кроме того, имеются мононуклеарные клетки в пределах альвеолы (С).

Вторая стадия (фиброзная) протекает с интерстициальной инфильтрацией, увеличением альвеолярных стенок, фиброзом и облитерацией альвеол, капилляров, бронхиол.

 Препарат 2.По сравнению с препаратом 1 значительное прогрессирование фиброза с потерей нормальной альвеолярной архитектуры (А), Остаются только мелкие бронхиолы (В), кровеносные сосуды и изредка воздушные мешки высланные метаплазированным эпителием. 

   Различают острое, подострое и хроническое течение заболевания. Острое длится несколько месяцев (от 4-6 до 12), подострое – 12-24 месяца, хроническое – несколько лет, иногда до 6-12 лет.

Клиника.

Наиболее характерным проявлением заболевания является прогрессирующая одышка. У 50% больных наблюдается сухой или с незначительным количеством мокроты кашель, общая слабость, падение веса. У трети больных наблюдается повышение температуры, чаще до субфебрильных цифр. У половины больных имеются “барабанные палочки”.

Типичны признаки рестриктивной легочной недостаточности: учащение дыхания, уменьшение жизненной  и общей емкости легкого, уменьшение растяжимости, диффузии газов и увеличение работы дыхания. Характерен цианоз центрального типа.

У 50% больных при аускультации прослушивается крепитация или субкрепитация на фоне ослабленного везикулярного дыхания. Такая крепитация имеет своеобразный тембр и получила название “треск целлофана”.

Рентген: Патогномоничных признаков нет. Начальная стадия проявляется усиление легочного рисунка, его сетчатостью (сетчатая деформация). Для стадии десквамации характерно появление синдрома матового стекла.

Могут быть затенения типа инфильтрации, дисковидные ателектазы. В конечной стадии регистрируется выраженный двухсторонний фиброз, участки сотового легкого.

Применение компьютерной томографии позволяет выявить процесс на такой ранней стадии, когда когда изменения на рентгенограммах еще отсутствуют.

 Рентг. 1. Начальные проявления ИФА. Фасная рентренограмма не изменена. На компьютерной томограмме (нижний срез) видны небольшие участки матового легкого (А).
 Рентг.2 Выраженный синдром матового стекла (А).
 Рентг. 3.Быстро прогрессирующая форма ИФА с синдромом матового стекла, резким фиброзом и вторичной деформацией бронхов (А).

ФВД:  рестриктивный тип нарушения вентиляции, увеличение эластического сопротивления, увеличение работы дыхания. Характерны нарушения диффузии , альвеолярно-капиллярный блок.

   Дифференциальный диагноз: приходится дифференцировать с другими диссеминированными заболеваниями легких и, прежде всего, с экзогенным аллергическим и токсическим альвеолитом, саркоидозом, гематогенно-диссеминированным туберкулезом, бронхоальвеолярным раком,  карциноматозом легкого.

   Наиболее прямой путь к диагнозу – исследование биоптатов легких. Так как чрезкутанная аспирационная биопсия в 80% случаев при идиопатическом фиброзирующем альвеолите не дает достаточного материала, приходится прибегать к открытой биопсии легкого.

   Терапия: На ранних стадиях умеренно эффективна комплексная терапия глюкокортикоидами (преднизолон) и цитостатиками (азатиаприн, d-пеницилламин).

Обратно

Источник: http://www.fesmu.ru/www2/poltxt/u0010/pulmcl/17/res17.htm

(PDF) PROBLEMS OF DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF BRONCHIOLOALVEOLAR CARCINOMA

Синдром матового стекла

Обзоры

71

Клиническая практика №3, 2013 http://clinpractice.ru

Литература

1. Regnard, JF, Santelmo, N, Romdhani, N, et al.

Bronchioloalveolar lung carcinoma: results of surgical

treatment and prognostic factors. Chest 1998;114:

4550.

2. Bonomo, L, Storto, ML, Ciccotosto, C, et al.

Bronchioloalveolar carcinoma of the lung. Eur Radiol

1998; 8: 9961001.

3. Харченко В.П., ГалилОглы Г.А., Кузьмин И.В.

Аденокарциномы. Онкоморфология легких. М.,

1994; С. 5262.

4. Read WL, Page NC, Tierney RM, et al. The epi

demiology of bronchioloalveolar carcinoma over the

past two decades: Analysis of the SEER database. Lung

Cancer 2004; 45:137142.

5. Malassez L. Examen histologique d'un cas de can

cer encephaloide du poumon (epithelioma). Arch

Physiol Norm Pathol 1876; 3: 353372.

6. Musser JH. Primary cancer of the lung. Univ

Penn Bull 1903;16: 289296.

7. Storey CF, Knudtson KP, Lawrence BJ.

Bronchiolar (alveolar. cell) carcinoma of the lung. J

Thorac Cardiovasc Surg 1953; 26: 331406.

8. Liebow AA. Bronchioloalveolar carcinoma. Adv

Intern Med. 1960;10:32958

9. Travis W.D., Colby T.V., Corrin B., et al.

Histological Typing of Lung and Pleural Tumours. 3rd

Ed. Geneva: World Health Organization, 1999.

10. Clayton F. The spectrum and significance of

bronchioloalveolar carcinomas. Pathol Annu 1988; 23:

2: 36194.

11. ГалилОглы Г.А., Харченко В.П., Гуревич Л.А.,

Бершанская А.М. Бронхиолоальвеолярный рак

легкого. Арх пат 1995; 5: 6470.

12. Barcley J.E., Green M.R. Bronchioloalveolar

carcinoma. J Clin Pathol 1996; 14: 8: 237786.

13. Read WL, Page NC, Tierney RM, et al. The epi

demiology of bronchioloalveolar carcinoma over the

past two decades: Analysis of the SEER database. Lung

Cancer 2004; 45:137142.

14. Travis WD, MullerHermelink HK, Harris CC,

Brambilla E. Pathology and Genetics of Tumours of the

Lung, Pleura, Thymus and Heart. Lyon, France: IARC

Press; 2004. World Health Organization Classification

of Tumours.

15. Трахтенберг А.Х., Чиссов В.И. Клиническая

онкопульмонология. М., 2000. 600 с.

16. Travis WD, Garg K, Franklin WA, et al.

Evolving concepts in the pathology and computed

tomography imaging of lung adenocarcinoma and

bronchioloalveolar carcinoma. J Clin Oncol. 2005; 23:

327987.

17. Ищенко Б.И., Бисенков Л.Н., Тюрин И.Е.

Лучевая диагностика для торакальных хирургов.

СПб., 2001.

18. Lee HY, Lee KS, Han J, et al. Mucinous versus

nonmucinous solitary pulmonary nodular bronchi

oloalveolar carcinoma: CT and FDG PET findings and

pathologic comparisons. Lung Cancer 2009; 65: 170

175.

19. Min JH, Lee HY, Lee KS, et al. Stepwise evolu

tion from a focal pure pulmonary groundglass opacity

nodule into an invasive lung adenocarcinoma: an obser

vation for more than 10 years. Lung Cancer. 2010; 69:

1236.

20. Patsios D, Roberts HC, Paul NS, et al. Pictorial

review of the many faces of bronchioloalveolar cell car

cinoma. Br J Radiol. 2007 Dec; 80(960): 101523.

21. Park CM, Goo JM, Lee HJ. CT findings of

atypical adenomatous hyperplasia in the lung. Korean J

Radiol. 2006 AprJun;7(2):806.

22. Oda S, Awai K, Liu D,et al Groundglass opac

ities on thinsection helical CT: differentiation

between bronchioloalveolar carcinoma and atypical

adenomatous hyperplasia. Am J Roentgenol. 2008

May; 190(5): 13638.

23. The Japanese Society of CT Screening.

The management of patients with GGO.

http://www.jscts.org/jp/guideline

24. Cottin V, Cordier JF. Cryptogenic organizing

pneumonia. Semin Respir Crit Care Med. 2012 Oct;

33(5): 46275.

25. Maldonado F, Daniels CE, Hoffman EA. Focal

organizing pneumonia on surgical lung biopsy: causes,

clinicoradiologic features, and outcomes. Chest 2007

Nov; 132(5): 157983.

26. Kligerman SJ, Groshong S, Brown KK, et al.

Nonspecific interstitial pneumonia: radiologic, clinical,

and pathologic considerations. Radiographics. 2009;

29: 7387.

Подводя итоги, авторы хотели бы подчерк

нуть, что бронхиолоальвеолярный рак – мно

голикое заболевание, дифференциальный ди

агноз которого требует от врача знаний не

только в области торакальной онкологии, но

и широкого профессионального кругозора,

включающего аспекты рентгенологии и рес

пираторной медицины.

Источник: https://www.researchgate.net/publication/323942522_PROBLEMS_OF_DIFFERENTIAL_DIAGNOSIS_OF_BRONCHIOLOALVEOLAR_CARCINOMA

Изменения в легких по типу «матового стекла» и их визуализация при компьютерной томографии легких | Второе мнение

Синдром матового стекла

«Матовое стекло» – термин, применяющийся для характеристики процессов, сопровождающихся снижением плотности легочной ткани – признак интерстициального типа инфильтрации.

«Матовое стекло» – это участок умеренно сниженной воздушности легочной ткани, ключевой признак данного состояния – видимость легочных сосудов и стенок бронхов.

Данные изменения выявляются при расшифровке рентгенограмм легких, при ВРКТ и при обычной КТ грудной клетки – намного чаще – на высоте вдоха.

Причина возникновения феномена «матового стекла» – утолщение межальвеолярных перегородок, частичное заполнение альвеол содержимым (более редкое состояние, возникающее, например, при аспирации жидкости любого характера, в том числе крови), гиповентиляция (в том числе физиологическая – на выдохе), а также гиперперфузия (усиление кровоснабжения).

Тканевая структура межальвеолярных перегородок (гистологическое исследование, одно и то же увеличение в обоих случаях). Слева показаны межальвеолярные перегородки обычной толщины (при КТ легких не будет изменений), справа – утолщенные межальвеолярные пререгородки (на КТ ОГК – «матовое стекло».

На КТ легких стрелками и звездочками «*» выделены типичные изменения по типу «матового стекла», обусловленные гиперсенстивным пневмонитом в подострой фазе.

Симптом «матового стекла» при томографии легких нужно дифференцировать с множеством очагов сливного типа (как перилимфатических, так и хаотичных, гематогенных), милиарного размера, которые также могут имитировать изменения при КТ легких, характерные для «матового стекла». Также на рентгеновских снимках легких и КТ данный симптом могут давать некоторые субсолидные опухоли.

Состояния, которые имитируют изменения по типу «матового стекла»: КТ на выдохе, КТ в нетипичном положении, у новорожденных и младших детей, а также кардиомегалия и нетипичное расположение диафрагмы.

Дифференциальная диагностика при «матовом стекле» должна проводиться с альвеолярным протеинозом, отеком и кровоизлиянием в альвеолы, вирусной инфекцией, пневмонией, пневмонитом и некоторыми другими.

Варианты проявлений «матового стекла» на КТ легких: симптом «лоскутного одеяла» – утолщение междольковых перегородок в зонах повышения плотности по типу «матового стекла»; мозаичная плотность «матового стекла» – изменения при этом характеризуются чередованием участков различной (высокой и низкой) плотности в легочной ткани.

«Лоскутное одеяло» и «мозачиная плотность» легочной ткани – различные варианты матовости при томографии легких.

«Консолидация» – термин, под которым принято понимать участок ткани легкого, лишенный воздуха – признак альвеолярной инфильтрации. При этом воздух из просвета альвеол может быть вытеснен жидкостью, объемным процессом – чем угодно. Просветы бронхов при консолидации при анализе КТ видны, стенки бронхов и сосуды не видны.

КТ ОГК. Консолидация левого легкого. Звездочками отмечены участки легочной ткани, не содержащие воздух. Хорошо видно также бронхиальное «дерево» с левой стороны, просветы бронхов 1-2 порядка.

Характеристика изменений в легких при «матовом стекле»

Характеристика изменений по типу «матового стекла» дается следующим образом: во-первых, необходимо определить, диффузное либо локальное уплотнение имеет место; выяснить также размер и характер уплотнений, их локализацию, и обязательно сопоставить КТ-картину с клиникой. Необходимо дифференцировать состояния, которые могут проявлять себя «матовым стеклом».

Речь может идти о двух основных группах процессов в легких: острых состояниях (таких как пневмония, вызванная микоплазмой, вирусами; отек легких, легочное кровотечение и кровоизлияние в легкие; интерстициальная пневмония, в т. ч. эозинофильная).

Вторая группа состояний – хронические процессы, такие как гиперчувствительный пневмонит, альвеолярный протеиноз, аденокарцинома (и другие опухоли легких), хроническая пневмония.

Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменениями в легких на КТ и рентгенограммах по типу «матового стекла»

Различные варианты «матового стекла» у пациентов с острыми состояниями встречаются в 9-28% случаев (данные кафедры лучевой диагностики ММА им. Сеченова), наиболее часто – у пациентов с вирусными пневмониями, верифицирующий признак вирусной инфекции при этом – множественные очаги по ходу лимфатических сосудов на фоне «матового стекла» по типу интерстициальной инфильтрации.

«Матовое стекло» (рентгенография легких и компьютерная томография) при атипичной пневмонии на КТ. Возбудитель – микоплазма.

«Матовое стекло» при бактериальной полисегментарной пневмонии. КТ.

Изменения в легких при вирусной пневмонии (возбудитель – вирус гриппа H1N1).

Пневмоцистная пневмония на КТ также дает картину «матовости». Клиническая симптоматика нарастает постепенно (4-8 недель), имеет место одышка, лихорадка. На рентгенограммах легких при анализе можно выявить изменения по типу «матового стекла», при расшифровке компьютерной томографии дополнительно можно выявить перилимфатические очаги небольшого размера.

Состояния неинфекционной природы также могут стать причиной неполного снижения воздушности легких. Так, это кардиогенный отек легких, причина возникновения которого – накопление жидкости по ходу легочных перегородок.

Опухоли легкого – аденокарцинома – также является причиной утолщения межальвеолярных перегородок (за счет прорастания и распространения по ним) и возникновения диффузного «матового стекла».

КТ грудной клетки. «Матовое стекло» при различных типах аденокарцином легкого. На левом изображении – муцинозная карцинома, диффузный процесс. На правом – периферическая аденокарцинома легкого с участком распада в центре и периферическим «матовым» уплотнением преимущественно за счет лимфангиита.

КТ. Аденокарцинома легкого, диффузное «матовое стекло».

Острый респираторный дистресс-синдром также проявляется изменениями по типу «матового стекла», которые возникают на 2-3 день заболевания – появляются фрагментарные участки сниженной воздушности с обеих сторон, имеющие вид «лоскутного одеяла», с характерным более кортикальным распределением.

Для уплотнений легочной ткани при этом характерен также синдром «воздушной бронхографии» (визуализируются просветы бронхов, содержащие газ). Имеет место гравитационный (передне-задний при нахождении пациента в положении стоя) градиент.

Подобные изменения в легких могут быть причиной заболеваний других органов – например, почек (пиелонефрит, абсцесс почки и др.), либо височных костей (деструктивный отит).

КТ-картина при респираторном дистресс-синдроме обусловлена пропотеванием жидкой части крови в альвеолы за счет нарушения проницаемости сосудистой стенки. В случае наличия положительной динамики на КТ грудной клетки определяются остаточные изменения интерстиция.

Криптогенная организующаяся пневмония может характеризоваться участками уплотнения ткани легкого по типу консолидации и «матового стекла» совместно. Также наблюдается расширение бронхов, симптом «обратного ободка».

Томографическое исследование грудной клетки. «Матовое стекло» при пневмонии (слева) и при альвеолярном протеинозе легких (справа)

Источник: https://secondopinions.ru/poleznye-materialy/kt/kt-organov-dyhaniya-i-grudnoj-kletki/izmeneniya-v-legkih-po-tipu-matovogo-stekla-i-ih-vizualizatsiya-pri-kompyuternoy-tomografii-legkih

Страница Врача
Добавить комментарий