Периферическая вестибулопатия

Вестибулопатия – диагностика и лечение в Клинике А.Н. Бакланова

Периферическая вестибулопатия

Так называют нарушение в работе вестибулярного аппарата в любом возрасте. Может быть вызвано: болезнями внутреннего уха, головного мозга, органов зрения, реакцией на приём определенных медикаментов, процессами старения.

Проявляется целым комплексом симптомов: головокружения, пространственная дезориентация, спутанное сознание, страх, тошнота, рвота.

Поражение органов равновесия часто происходит в результате смещения позвонков с защемлением нервных волокон и сосудов, появлением межпозвоночной грыжи.

Все эти патологии успешно лечат в Центре нейрохирургии доктора Бакланова А.Н. На все ваши вопросы мы ответим по телефону +7 (499) 746-99-50. Также вы можете задать вопрос, заполнив форму обращений, представленную ниже.

Нередко к вестибулопатии относят врожденную патологию вестибулярного аппарата. Эти дети тяжело реагируют на поездки в транспорте, катание на качелях, подъем на лифте. Что не мешает им танцевать, удерживать равновесие. С возрастом у них происходит формирование условного рефлекса, когда головокружения появляются заранее, до начала движения.

Патологический процесс локализуется во внутреннем ухе. В той его части, где расположены три дуги, расположенные под углом 90 градусов друг к другу – вестибулярный аппарат. Жидкость в них распределяется по каналам в зависимости от гравитации, движения тела, силы притяжения и других физических факторов. В головной мозг поступают импульсы, «говорящие» частям тела как двигаться.

Причины

  • Периодические головокружения, связаны с нарушением внутреннего уха. Часто бывает у больных в возрасте, с нарушенным обменом веществ, вследствие неврита или черепно-мозговой травмы.
  • Регулярные головокружения и патологии слуха возможны при лабиринтах различного происхождения (воспаления, отит).
  • Инфаркт лабиринта – отмирание органа от недостатка его кровоснабжения. Возможен у пожилых, с наличием атеросклероза сосудов или гиперкоагуляции.
  • Головокружение после травматических повреждений мембран лабиринта. Возможны при кровоизлиянии в среднем ухе или разрыве барабанной перепонки. Возникают после ныряния, натуживания, сильного кашля.
  • Болезнь Меньера. Происходит поражение внутреннего уха. Приступ может длится от часа до суток, несколько раз в день или пару раз в год. Характерны: сильные головокружения, светочувствительность, звукобоязнь, шум в ушах, тошнота, рвота, мелькание мушек в глазах, расстройство речи, давящие ощущения в барабанных перепонках и тугоухость с одной стороны.
  • Вестибулярный неврит. Вызывается вирусными инфекциями. Бывает вместе с внезапными сильными и длительными головокружениями (несколько дней), тошнотой и рвотой, ощущениями тревоги, страха, нарушением в равновесии и непроизвольным частым морганием.
  • Вертебробазилярная недостаточность. Отсутствует равновесие, ориентация в пространстве. Наблюдается раздвоение изображения, слабость и онемение рук и ног.
  • Остеохондроз, остеопороз, нестабильное состояние позвонков, компрессионные процессы в нервных корешках или позвоночных артериях при протрузии или межпозвоночной грыже.
  • Приступы мигрени; тромбозы и кровоизлияния; отравления, вследствие интоксикации антибиотиками или медикаментами; ряд невротических расстройств; при ряде профессиональных заболеваний (постоянный шум или вибрация при работе).

Формы вестибулопатии и симптомы

  • острая периферическая вестибулопатия – следствие инфекционно-аллергического или вирусного воспаления в области нервного узла внутреннего уха. Характерны длительные головокружения и приступы вращения глазами, необоснованный страх, тошнота и рвота. Нарушается пространственная ориентация.
  • посттравматическая вестибулопатия — появляется при черепно-мозговых травмах, с повреждением барабанных перепонок, сотрясением и травматизацией ганглиев головного мозга. Наблюдаются: головокружение, тошнота и рвота, спонтанные движения глазных яблок, нарушено равновесие при движении, неустойчивая походка.
  • вертеброгенная вестибулопатия сопровождается изменениями шейного отдела позвоночника. Сфокусировать взгляд на движущихся предметах бывает дискомфортно, появляются спонтанные приступы вращения глазами при попытке резко повернуть голову. Приступы длятся не более 30 секунд.

Диагностика

  • Неврологическое обследование – проверка нервных стволов глазного яблока и функционального состояния мышц лицевого черепа. Состояние мозжечка определяет пальценосовая проба. С её помощью оценивается степень нарушения координации движений.
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет определить состояние шейных мышц, костей и суставов шейного отдела позвоночника.
  • Проверка внутреннего уха, ушного прохода и барабанной перепонки.

Лечение

Самолечение и лечение вестибулопатии в домашних условиях недопустимо. Это может усугубить болезнь. Рекомендовано стационарное лечение под наблюдением врача.

Курс лечения вестибулопатии состоит из этапов:

Лекарственная терапия

— Применяются вестибулярные супрессанты и противорвотные средства. Продолжительность приема препаратов не более трех суток.

Рекомендовано применять антибиотики, когда вестибулярные нарушения вызваны вирусным или инфекционным заболеванием внутреннего или среднего уха и препаратов, для улучшения кровообращения в головном мозге: танакан, гинкго билоба, бетасерк.

Вестибулярная реабилитация – особый вид ЛФК для ускорения адаптации к разбалансированию вестибулярной системы. Упражнения подбираются специалистом индивидуально, в зависимости от состояния больного. Цель – сенсорное рассогласование с помощью движений глаз, головы и туловища.

Сначала упражнения доставляют большой дискомфорт, но спустя время, большинство больных чувствуют значительное улучшение, а у трети пациентов наступает полная ремиссия.

Кроме этого используются: массаж, физиопроцедуры, тренировки на электротренажерах, сеансы мануальной терапии;

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение вестибулопатии требуется при сосудистых патологиях, вызывающих стойкий спазм сосудов.

При опасном травматическом повреждении мембран лабиринта, кровоизлиянии или инфаркте лабиринта. Во время операции пересекаются сосудодвигательные волокна на стороне поражения.

В результате улучшается кровообращения в участках ЦНС, несущих ответственность за равновесие и координацию.

Вестибулопатия может осложняться гнойным лабиринтитом, что чревато переходом болезни в менингит и даже, летальным исходом. При наличии воспалительного процесса во внутреннем ухе, следует серьезно отнестись к обследованию у отоларинголога для избежания осложнений.

Профилактика

  • Сбалансированный рацион питания и постоянное занятие физическими упражнениями
  • Здоровый образ жизни
  • Правильное планирование дня, рациональное соотношение рабочего времени и отдыха
  • Полноценный сон
  • Незамедлительное лечение возникающих бактериальных и инфекционных заболеваний
  • Своевременное обращение к врачу при малейшем подозрении на рецидив вестибулопатии

В случаях, когда патология перепончатого лабиринта – часть симптоматики основного заболевания, трудно выделить отличительные черты на фоне остальных признаков. В данном случае успешное лечение вестибулопатии зависит от правильной диагностики и профессионализма врача

Понедельник – Пятница10:00 – 18:00
Суббота – ВоскресеньеВыходной

Источник: https://backlanov.ru/vestibulopatiya/

Острое вестибулярное головокружение в пожилом возрасте: инсульт или периферическая вестибулопатия

Периферическая вестибулопатия

Острое вестибулярное головокружение — частая причина экстренной госпитализации пациентов пожилого возраста.

Большое количество факторов риска цереброваскулярных заболеваний, обычно имеющихся у пожилого пациента, в сочетании с выраженностью вестибулярных симптомов делают вполне обоснованным предположение о центральном (сосудистом) происхождении заболевания.

Тем не менее инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА) — далеко не единственные причины острого вестибулярного головокружения в пожилом возрасте, а их гипердиагностика во многих случаях лишает больного эффективного лечения, разработанного для многих заболеваний периферической вестибулярной системы. В результате дифференциальная диагностика острого центрального и периферического головокружения становится важной задачей, которую требуется решить уже в условиях приемного отделения.

Причиной острого вестибулярного головокружения в пожилом возрасте, помимо цереброваскулярного заболевания, могут стать многочисленные заболевания периферического отдела вестибулярной системы, которые, несмотря на яркость клинических симптомов в остром периоде, имеют благоприятный прогноз, особенно при своевременно начатом лечении.

Среди этих заболеваний чаще всего встречаются вестибулярный нейронит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) и болезнь Меньера.

Реже причинами вестибулярного головокружения может стать вестибулярная мигрень, нейроваскулярная компрессия преддверно-улиткового нерва (вестибулярная пароксизмия) и перилимфатическая фистула.

Дифференциальная диагностика инсульта и периферических вестибулярных расстройств основывается на анализе анамнестических данных, клинической картины заболевания, результатах клинического нейровестибулярного и инструментального обследования пациентов.

При этом ведущая роль в дифференциальной диагностике инсульта и периферической вестибулопатии принадлежит именно клиническим методам обследования, тогда как инструментальные методы выполняют вспомогательную роль, поскольку в острейшем периоде цереброваскулярного заболевания могут приводить к ложноотрицательным результатам [1]. Разработанные и постоянно совершенствующиеся алгоритмы клинического обследования пациентов с острым вестибулярным головокружением почти во всех случаях позволяют отличить инсульт от периферической вестибулярной дисфункции [2—5].

Цереброваскулярные заболевания часто проявляются вестибулярным головокружением.

До 75% инсультов в вертебрально-базилярной системе сопровождаются головокружением, которое в таких случаях обусловлено повреждением вестибулярных ядер и их связей с другими отделами головного мозга — глазодвигательной системой, мозжечком, корой головного мозга.

В большинстве случаев головокружение при инсульте сопровождается и другими очаговыми неврологическими симптомами, например бульбарными нарушениями, гемипарезом, гемигипестезией или мозжечковой атаксией.

Среди инфарктов в вертебрально-базилярной системе, сопровождающихся головокружением, чаще всего встречается инфаркт дорсолатерального отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка, который возникает вследствие окклюзии или критического стеноза позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии. Он проявляется синдромом Валленберга—Захарченко, который в классическом варианте включает в себя головокружение, тошноту, рвоту; на стороне очага — болевую и температурную гипестезию лица, мозжечковую атаксию, синдром Горнера, паралич глотки, гортани и неба, приводящий к дисфагии и дисфонии; на противоположной стороне — болевую и температурную гемигипестезию. Часто наблюдаются формы этого синдрома, которые проявляются преимущественно головокружением, нистагмом и мозжечковой атаксией [6, 7].

Второй по частоте вариант ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе, проявляющийся головокружением, обусловлен окклюзией или стенозом передней нижней мозжечковой артерии.

В этом случае, помимо головокружения, обычно наблюдаются следующие нарушения: ипсилатеральные тугоухость, парез лицевой мускулатуры, парез взора в сторону очага; контралатеральное снижение болевой и температурной чувствительности.

Кроме того, для этого вида инсульта характерны нистагм, шум в ушах, мозжечковая атаксия, синдром Горнера. Окклюзия начальной части артерии может сопровождаться поражением кортикоспинального пути и, следовательно, гемипарезом [7].

Значительно реже инсульт в вертебрально-базилярной системе проявляется изолированным головокружением. В сравнительно недавнем крупном популяционном исследовании [8] было показано, что инсульт является причиной изолированного вестибулярного головокружения лишь в 0,7% случаев.

Изолированное головокружение возникает при таких вариантах инсульта, когда избирательно поражаются узелок или клочок мозжечка, вестибулярные ядра (описано изолированное поражение медиального вестибулярного ядра, проявляющееся острым вестибулярным головокружением), область входа вестибулярного нерва в ствол мозга, n. prepositus hypoglossi, являющиеся интегратором горизонтальных движений глаз, островковая доля [9, 10]. Эти случаи наиболее сложны с точки зрения дифференциальной диагностики центрального и периферического происхождения вестибулярных нарушений.

Алгоритм клинического обследования пациента с острым изолированным вестибулярным синдромом включает анализ анамнестических данных (важно выяснить количество факторов риска цереброваскулярных заболеваний, наличие подобных приступов головокружения в прошлом, а также позиционный характер головокружения), нистагма, вестибулоокулярного рефлекса, сопутствующих очаговых неврологических симптомов (прежде всего, скрытого вертикального косоглазия).

Впервые возникшее изолированное вестибулярное головокружение у пожилого больного с многочисленными факторами риска цереброваскулярных заболеваний (перенесенные ранее ТИА или инсульт, стойкая и выраженная артериальная гипертония, фибрилляция предсердий и др.

) должно настораживать в отношении сосудистой этиологии вестибулярных симптомов, но не исключает их периферического происхождения.

Например, пожилой пациент, страдающий артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и постоянной формой фибрилляции предсердий, имеет очень высокий риск цереброваскулярного заболевания, но, к сожалению, не защищен от вестибулярного нейронита или ДППГ.

Рецидивирующий характер приступов изолированного вестибулярного головокружения снижает вероятность сосудистого происхождения заболевания.

Несмотря на то что в литературе [11] имеются описания повторяющихся эпизодов вестибулярного головокружения, предшествующих инсульту в вертебрально-базилярной системе, рецидивирование полностью обратимых приступов вестибулярного головокружения в течение более чем полугода снижает вероятность их сосудистого происхождения до минимума.

Позиционный характер приступов головокружения в большинстве случаев свидетельствует об их периферическом происхождении. Самая частая причина позиционного головокружения — ДППГ. Однако выраженность тошноты, рвоты и других вегетативных нарушений при вестибулярной дисфункции иногда бывает настолько значительной, что у больного с позиционным головокружением (т.е.

головокружением, возникающим лишь при смене положения головы) создается ощущение непрерывности приступа. Кроме того, в некоторых случаях у пожилых пациентов ДППГ проявляется не столько классическими приступами позиционного головокружения, сколько перманентным ощущением неустойчивости, которое пациенты также склонны воспринимать как головокружение [12].

Все это создает определенные дифференциально-диагностические сложности и требует проведения позиционных проб Дикса—Холпайка и МакКлюра—Пагнини для исключения ДППГ.

В условиях приемного отделения, когда время обследования пациентов нередко бывает крайне ограниченным, вместо классических позиционных проб можно пользоваться скрининговым обследованием, когда сидящий на кушетке больной поочередно укладывается на один и другой бок так, чтобы его лицо оказалось повернутым вверх на 45°.

В случае положительной пробы в положении на боку после короткого (несколько секунд) латентного периода появляется характерный вертикально-торсионный нистагм, который сначала постепенно нарастает, а затем угасает. Положительная проба характерна для ДППГ и исключает центральный характер вестибулярной дисфункции.

Тем не менее некоторые заболевания ЦНС также могут проявляться позиционным головокружением. Однако, как правило, в таких случаях имеются другие неврологические расстройства, которые отсутствуют при ДППГ. Кроме того, центральный позиционный нистагм отличается от нистагма при ДППГ: он может быть строго вертикальным (без свойственного ДППГ торсионного компонента), монокулярным, не имеет латентного периода и не угасает с течением времени [13—15].

Большое значение для дифференциальной диагностики инсульта и периферической вестибулопатии у пожилого пациента имеет анализ спонтанного нистагма.

Периферические вестибулярные заболевания проявляются только горизонтальным или горизонтально-торсионным нистагмом, направленным в сторону более активного лабиринта.

Такой нистагм усиливается при взгляде в сторону его быстрой фазы, а также в отсутствие фиксации зрения (например, в очках Френзеля). Кроме того, периферический нистагм не меняет направления при изменении направления взора.

В отличие от периферического, центральный нистагм имеет любое направление, почти не зависит от фиксации взора и может менять направление в зависимости от направления взгляда. Последнее свойство особенно важно при анализе горизонтального нистагма, дифференцировать центральное или периферическое происхождение которого подчас бывает непросто [16].

Сохранность вестибулоокулярного рефлекса у пациента с острым спонтанным непозиционным головокружением имеет большое дифференциально-диагностическое значение.

Рефлекс проверяется пробой Хальмаги, при которой обследуемому предлагают зафиксировать взор на переносице расположившегося перед ним врача и быстро поворачивать голову поочередно в одну и другую сторону примерно на 15° от средней линии.

При сохранном вестибулоокулярном рефлексе (отрицательная проба Хальмаги) благодаря компенсаторному движению глаз в противоположном направлении взгляд остается фиксированным на переносице и не поворачивается вместе с головой.

Отрицательная проба Хальмаги при наличии спонтанного нистагма у больного с острым головокружением чаще всего свидетельствует о повреждении мозжечка, например вследствие инфаркта или кровоизлияния. Реже такое сочетание встречается при других повреждениях ЦНС, например при инсульте в области островковой доли.

Поврежденный вестибулоокулярный рефлекс приводит к тому, что поворот головы в больную сторону не может быть компенсирован одномоментным быстрым переводом глаз в противоположном направлении.

В результате взгляд возвращается в исходное положение с опозданием — уже после поворота головы возникает коррекционная саккада, позволяющая вернуть взор в исходное положение. Эта саккада легко выявляется при исследовании. Положительная проба Хальмаги у пациента с острым головокружением и нистагмом, как правило, свидетельствует о повреждении периферических отделов вестибулярной системы — лабиринта или вестибулярного нерва, но может встречаться и при одностороннем изолированном поражении вестибулярного ядра, области входа вестибулярного нерва и даже мозжечка [17].

Очаговые неврологические симптомы, появившиеся одновременно с острым головокружением, несомненно свидетельствуют о повреждении ЦНС.

Сложности могут возникнуть в тех случаях, когда эти симптомы выражены незначительно и остаются незамеченными при беглом исследовании неврологического статуса и отсутствии специальных проб, предназначенных для их выявления.

Повреждение центральных отделов вестибулярной системы нередко сопровождается так называемым вертикально-торсионным косоглазием. Оно складывается из обычно небольшого расхождения глаз по вертикали и ротации глаз вокруг сагиттальной оси.

Как правило, ему сопутствует небольшой наклон головы в сторону ниже расположенного глаза. Вертикально-торсионное косоглазие чаще всего бывает обусловлено повреждением отолитовых путей на уровне ствола мозга. Реже оно возникает при грубом поражении эллиптического мешочка лабиринта или вестибулярного нерва.

Чтобы выявить вертикально-торсионное косоглазие, используют пробу с попеременным прикрыванием глаз рукой или специальным щитком на 1—2 с. При этом становится хорошо заметным небольшое корректирующее смещение взгляда в вертикальной плоскости, возникающее после перемещения руки или щитка от одного глаза к другому [18—20].

Таким образом, клиническое обследование — важная составляющая дифференциальной диагностики острого вестибулярного головокружения. В большинстве случаев оно позволяет отличить инсульт от периферической вестибулопатии, даже не прибегая к инструментальным методам исследования.

Тем не менее универсального метода или клинического теста, способного с высокой чувствительностью отличить повреждение центрального и периферического отдела вестибулярной системы, не существует.

Лишь совокупность признаков и тестов, описанных выше, позволяет, с одной стороны, своевременно заподозрить цереброваскулярное заболевание у пациента с изолированным вестибулярным головокружением, а с другой — избежать гипердиагностики инсульта и ТИА и не пропустить доброкачественные, но требующие специфического лечения периферические вестибулярные расстройства.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: zamergrad@gmail.com

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrologii-i-psikhiatrii-im-s-s-korsakova-2/2018/6/1199772982018062046

Вестибулопатия: причины, симптоматика, лечение

Периферическая вестибулопатия

Для человека очень важно ориентироваться в пространстве, уметь сохранять равновесие и баланс тела. За эти функции отвечает вестибулярный аппарат, но иногда его работа нарушается, и возникает вестибулопатия. Данная проблема доставляет немало дискомфорта: человек часто теряет равновесие, ощущает головокружения, дезориентацию.

Навигация по странице:

Что такое болезнь вестибулопатия?

Это нарушение нормальных функций вестибулярного аппарата, проявляющееся характерной симптоматикой. Проблему могут спровоцировать различные причины. В большинстве случаев заболевание возникает на фоне остеохондроза шейного отдела. Также его могут вызвать черепно-мозговые травмы, опухоли, инфекции, хронические болезни органов слуха, возрастные изменения.

Как проявляется вестибулопатия?

Многие люди не знают, что такое вестибулярный синдром, поэтому не уделяют достаточно внимания его симптоматике. Им кажется, что проблема пройдет сама, на самом же деле со временем она лишь усугубляется. Поэтому лучше обратиться к врачу на ранних стадиях. Основные признаки заболевания:

  • Часто кружится голова – этот симптом периодически возникает у всех, но частое его повторение должно стать поводом для беспокойства
  • Сложно удерживать равновесие – тело как будто «не слушается»: покачивается в разные стороны при ходьбе, сложно сдвигается с места, может упасть
  • В глазах рябит от «мушек» или пятен, также может ухудшиться зрение
  • Учащаются мигрени, и усиливается их интенсивность
  • Снижается острота слуха, появляется шум в ушах
  • Часто проявляется нистагм – когда глаза ритмично двигаются в одном направлении
  • Периодически возникает тошнота со рвотой

Если человек не осведомлен о том, что такое вестибулярный нейронит, он может долго игнорировать симптомы, считать их признаком переутомления. Но жить с постоянным ощущением, будто вас отправили в космос без предупреждения, очень дискомфортно. Поэтому свою проблему нужно знать в лицо, проверившись у врача!

Виды вестибулярных расстройств

По характеру происхождения вестибулопатия бывает:

  • Вертеброгенной – провоцируется патологиями шейного отдела позвоночника. Одна из самых распространенных форм, проявляющаяся головокружениями, потерей равновесия и сложностью с концентрацией внимания.
  • Периферической – вызвана воспалениями нервных узлов во внутреннем ухе, зачастую на фоне инфекций или аллергических реакций. Помимо вестибулярных расстройств, больной часто ощущает беспричинный страх и шум в ушах.
  • Посттравматической – вследствие ушиба и повреждений черепа происходит кровоизлияние в лабиринте внутреннего уха, и повреждаются нервные ткани.

Чаще всего проявляется вестибулопатия на фоне шейного остеохондроза. Именно этот участок позвоночника играет важнейшую роль в поддержании телесного равновесия.

Смещение позвонков и дисков нарушает работу позвоночной артерии, вызывая проблемы с кровоснабжением. Также при этом заболевании зажимаются нервы, что тоже провоцирует сбои вестибулярного аппарата.

При этом прямой связи между степенью остеохондроза и головокружениями выявлено не было.

Что будет, если не лечить заболевание?

Формально для жизни человека вестибулопатия опасности не представляет, но существенно портит ее качество. Постоянные головокружения и мигрени, сложности с удержанием равновесия снижают трудоспособность и даже могут стать причиной несчастных случаев на производстве. Также при этой симптоматике снижается уровень концентрации и внимания на дорогах, в общественных местах.

https://www.youtube.com/watch?v=553bEelRUbI

Чем опасна вестибулопатия помимо этого? В запущенных стадиях поражается слуховой нерв, что чревато развитием тугоухости.

Также на фоне выраженной симптоматики заболевания у пациента могут развиться проблемы психического характера, патологии нервной системы.

Многим больным с вестибулярными расстройства приходится на себе испытать, что такое церебрастения. Это синдром «усталости» головного мозга, сопровождаемый различными когнитивными нарушениями.

Диагностика и лечение

Для выявления патологии вестибулярного аппарата используют следующие методы:

  • Осмотр у невропатолога
  • Обследование лицевого и слухового нервов
  • Различные пробы для оценки состояния мозжечка: коленно-пяточная, пальценосовая и на диадохокинез
  • Консультация отоларинголога
  • МРТ шейного отдела позвоночника

Когда подозревается вестибулопатия, диагностика в идеале должна быть комплексной, поскольку заболевание непросто определить. Потребуется проверить наличие неврологических отклонений, исследовать  состояние шейных костей, суставов, нервов и мускулатуры. Также важной процедурой для клинической картины является отоскопия, позволяющая узнать, нет ли повреждений барабанной полости и перепонки.

Терапия назначается после выявления причины патологии. Поскольку она зачастую вызвана различными заболеваниями, упор делается на их лечение. Дополнительно прописываются лекарственные препараты и упражнения лечебной физкультуры для укрепления вестибулярного аппарата.

Пациентам, у которых обнаружена вестибулопатия, гимнастика поможет избавиться от неприятной симптоматики. Для этого следует выполнять несложные упражнения:

  • Фиксирование взгляда под разными углами: 10, 20, 40 °
  • Повороты туловища в положении сидя
  • Попытки ходить с закрытыми глазами
  • Стояние на одной ноге
  • Попытки стоять с запрокинутой головой

Более подробный список упражнений и описание к ним можно получить на приеме у врача. Также эффективный способ снизить симптомы, которыми «награждает» пациента вестибулопатия – лекарства противорвотного, гистаминового, седативного характера. Чтобы пройти диагностику и узнать больше о мерах терапии, запишитесь на прием в центр слуха «Беттертон«!

  • Про автора
  • Последние статьи автора

Отоларинголог (ЛОР), Сурдолог в БеттертонДоктор Оганян К.А. занимается диагностикой и коррекцией сенсоневральной тугоухости, возрастного снижения слуха, воспалительных, инфекционных и грибковых воспалительных процессов во внешнем и среднем ухе, околоносовых пазухах и носу, гортани и глотке.

Источник: https://bettertone.com.ua/vestibulopatiya/

Вестибулярный нейронит (острая периферическая вестибулопатия)

Периферическая вестибулопатия

возникновение острого вестибулярного головокружения у больного, перенесшего несколько дней назад ОРВИ, отсутствие очаговой неврологической симптоматики за исключением горизонтального нистагма и вестибулярной атаксии, течение заболевания в виде постепенно (в течение нескольких часов) уменьшающегося головокружения и вестибулярной атаксии, сохраняющейся на протяжении нескольких недель и также постепенно регрессирующей, позволило диагностировать у пациента вестибулярный нейронит.

вестибулярный нейронит – третья по частоте причина острого вестибулярного головокружения после доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения и болезни Меньера.

Вестибулярный нейронит (neuronitis vestibularis, neuropathia vestibularis, острая периферическая вестибулопатия, вестибулярный неврит) – воспаление предверного ганглия, характеризуется приступообразным системным головокружением*, вегетативными расстройствами, резким нарушением равновесия, спонтанным нистагмом при отсутствии нарушений слуха.

*системное (истинное, вестибулярное) головокружение представляет собой ощущение мнимого вращения или движения (кружения, падения или раскачивания) окружающих предметов или самого пациента в пространстве

Клиническая картина вестибулярного нейронита была впервые описана в 1909 году Эриком Руттином, а затем более подробно в 1924 году Карлом Ниленом. Термин «вестибулярный нейронит»; предложен Чарльзом Халлпайком в 1949 году. Как самостоятельную нозологию диагностируют редко, так как патология часто манифестирует при нейроинфекции – кори, гриппе, краснухе и др.

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ

Причина вестибулярного нейронита не известна. Предполагается вирусная или инфекционно-аллергическая этиология (как и при параличе Белла), однако убедительных доказательств этого нет.

В пользу вирусной этиологии (чаще всего вирус простого герпеса первого типа) вестибулярного нейронита свидетельствуют нередкое развитие заболевания после перенесенной респираторной вирусной инфекции, эпидемический характер болезни с пиком заболеваемости, приходящимся на конец весны и начало лета, а также описанные в литературе случаи одновременного заболевания нескольких членов семьи. Роль вируса герпеса подтверждают случаи развития герпетического энцефалита при вестибулярном нейроните. Вестибулярный нейронит является скорее синдромом, нежели отдельной нозологической формой.

При вестибулярном нейроните обычно поражается верхняя ветвь вестибулярного нерва, иннервирующая горизонтальный и передний полукружные каналы, а также эллиптический мешочек преддверья лабиринта, на что указывает нередкое сочетание вестибулярного нейронита с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, которое обычно обусловлено отолитиазом заднего полукружного канала, иннервируемого нижней ветвью вестибулярного нерва. Значительно реже встречается поражение нижней ветви вестибулярного нерва.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание возникает у взрослых любого возраста. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Заболеванию может предшествовать респираторная вирусная инфекция. Иногда за несколько часов или дней до развития острого вестибулярного приступа больные испытывают кратковременные эпизоды головокружения или неустойчивости.

Вестибулярный нейронит проявляется внезапным продолжительным приступом головокружения, который часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и чувством страха. Головокружение может уменьшаться при фиксации взора. Симптомы усиливаются при движениях головы или изменении положения тела.

Больные переносят это состояние крайне тяжело и часто не поднимаются с постели. Характерен спонтанный нистагм, медленная фаза которого направлена в сторону пораженного уха. Мнимое вращение предметов вокруг больного также в типичном случае направлено в сторону здорового уха.

На этой же стороне снижается реакция на холодовую пробу. Часто отмечают позиционный нистагм. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону пораженного уха. !!! Иногда возникает шум и заложенность в ухе. Слух не снижается. грамма нормальная.

Очаговых симптомов, указывающих на поражение ствола головного мозга (парез, диплопия, дизартрия, нарушения чувствительности) нет.

Острое головокружение обычно проходит самопроизвольно через несколько часов (но может также и сохраняться до нескольких суток), !!! однако может повторяться в ближайшие дни или недели.

В дальнейшем может сохраняться остаточная вестибулярная дисфункция, проявляющаяся нарушением равновесия, особенно выраженным при ходьбе.

Спонтанный нистагм сохраняется 3–5 дней, нистагм при отведении глаз в сторону здорового уха в очках Френзеля (то есть при выключении фиксации взора) наблюдается еще в течение 2–3 недель.

У многих больных быстрые движения головой могут вызывать осциллопсию и легкую непродолжительную неустойчивость в течение длительного времени после перенесенного вестибулярного нейронита. Тем не менее даже при отсутствии или неполном восстановлении вестибулярной функции больные обычно не испытывают существенных изменений в повседневной активности за счет вестибулярной компенсации.

Сроки восстановления вестибулярной функции зависят от степени повреждения вестибулярного нерва, скорости центральной вестибулярной компенсации и выполнения больным вестибулярной гимнастики. !!! По одним данным почти в половине случаев приступы повторяются через несколько месяцев или лет, по данным других авторов вестибулярный нейронит рецидивирует редко – в 2% случаев.

!!! у многих больных, перенесших вестибулярный нейронит, жалобы на головокружение отражают имеющееся соматоформное расстройство

ДИАГНОЗ и ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Неврологическое и отоневрологическое исследование помогает установить периферический характер вестибулярной дисфункции и исключить поражение центральной нервной системы.

Диагноз вестибулярного нейронита основывается:

на клинической картине заболевания

– острое и относительно длительное (от нескольких часов до нескольких суток) вестибулярное головокружение, сопровождающееся неустойчивостью, горизонтальным или горизонтально–ротаторным спонтанным нистагмом с осциллопсией, тошнотой и рвотой;
• на основе

калорической пробы

– вестибулярная гипо– или арефлексию на стороне поражения;
• на основе

вызванных вестибулярных потенциалов

в случае редко встречающегося поражения нижней ветви вестибулярного нерва, когда калорическая проба отрицательная;
• на основе

высоко разрешающей магнитно–резонансной томографии

(МРТ) с гадолинием – возможно выявление косвенных признаков вестибулярного нейронита.

Дифференциальный диагноз проводят с другими состояниями, проявляющимися длительным вестибулярным головокружением.

В отличие от вестибулярного нейронита, острый лабиринтит часто возникает на фоне системной инфекции или острого среднего отита и сопровождается снижением слуха.

Перилимфатическая фистула обычно возникает после черепной травмы, баротравмы, сильного кашля или натуживания, сопровождается снижением слуха, подтверждается фистульной пробой.

Инсульт в вертебро-базилярной системе сопровождается другими очаговыми неврологическими расстройствами, центральным нистагмом, поражением головного мозга по данным МРТ. Вестибулярный нейронит часто бывает трудно отличить от первого приступа болезни Меньера, которая более вероятна, если головокружение сопровождается шумом в ушах, ощущением распирания в ухе и снижением слуха.

!!! если у больного, которому был поставлен диагноз вестибулярного нейронита, повторяются приступы вестибулярного головокружения, то следует искать другие причины головокружения, среди которых: • наиболее часто встречаются болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение и вестибулярная мигрень,

• реже – сдавление преддверно-улиткового нерва сосудом (вестибулярная пароксизмия), двусторонняя вестибулопатия или перилимфатическая фистула

ЛЕЧЕНИЕ

Применяют симптоматические вестибулолитические средства – вестибулярныхе супрессанты (дименгидринат* в дозе 50-100 мг каждые 6 часов, метоклопрамид, бензодиазепиновые** транквилизаторы и фенотиазины, при рвоте*** используют парентеральный путь введения и/или применение лекарственных форм в виде свечей) и лечение основного заболевания.

Длительность использования вестибулярных супрессантов и противорвотных средств ограничивается их способностью замедлять вестибулярную компенсацию.

В целом не рекомендуется применять эти препараты более 2-3 дней Применение в первые трое суток заболевания метилпреднизолона (в начальной дозе 100 мг с последующим снижением дозы на 20 мг каждые трое суток) приводит к более высокой частоте восстановления вестибулярной функции через год с момента заболевания.

Несмотря на предположительно вирусную природу заболевания, применение у больных противогерпетических препаратов (отдельно или в комбинации с метилпреднизолоном) не улучшает процесс восстановления. При вестибулярном нейроните, развившемся после нейроинфекции, весьма эффективен бетагистин (по 48 мг в сутки: 1 таблетка 24 мг 2 раза в сутки).

Для ускорения восстановления вестибулярной функции рекомендуют вестибулярную гимнастику**** в рамках вестибулярной реабилитации. При приступе вестибулярного нейронита врачебная тактика аналогична той, что применяется при болезни Меньера*****.

*При вестибулярном головокружении эффективны лишь те H1-блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер; к таким препаратам относятся дименгидринат (драмина, 50-100 мг 2-3 раза в сутки), дифенгидрамин (димедрол, 25-50 мг внутрь 3-4 раза в сутки или 10-50 мг внуримышечно), меклозин (бонин, 25-100 мг/сут в виде таблеток для разжевывания). Все эти препараты обладают также антихолинергическими свойствами и вызывают соответствующие побочные эффекты.

**Бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК на вестибулярную систему, чем и объясняется их эффект при головокружении. Бензодиазепины, даже в небольших дозах, значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах. Применяют лоразепам (лорафен), который в низких дозах (например 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг) при остром приступе головокружения. Диазепам (реланиум) в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать вестибулярное головокружение. Клоназепам (антелепсин, ривотрил) менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по своей эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при вестибулярном головокружении не эффективны

*** Помимо вестибулярных супрессантов, при остром приступе вестибулярного головокружения широко применяют противорвотные средства.

Среди них используют фенотиазины, в частности прохлорперазин (метеразин, 5-10 мг 3-4 раза в сутки) и прометазин (пипольфен, 12,5-25 мг каждые 4 часа; можно вводить внутрь, в/м, в/в и ректально).

Эти препараты имеют большое количество побочных эффектов, в частности способны вызывать мышечную дистонию, и потому не используются в качестве средств первого выбора.

Метоклопрамид (церукал, 10 мг в/м) и дом-перидон (мотилиум, 10-20 мг 3-4 раза в сутки, внутрь) – блокаторы периферических D2-рецепторов – нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие. Ондансетрон (зофран, 4-8 мг внутрь) – блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов – также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах.

****Вестибулярная реабилитация при вестибулярном нейроните (по Т. Brandt с изменениями):

I стадия (1-3-е сутки заболевания) – упражнения: гимнастика не показана; покой; иммобилизация головы;
II стадия (3-5-е сутки заболевания): спонтанная рвота отсутствует, неполное подавление спонтанного нистагма при фиксации взора – упражнения: повороты в постели, присаживание; фиксация взора прямо, под углом 10°, 20° и 40° по вертикали и горизонтали; чтение; плавные следящие движения, например слежение за пальцем или молоточком, перемещающимся со скоростью 20-40°/с, 20-60°/с; движения головой при фиксации взора на неподвижном предмете, расположенном на расстоянии 1 м (0,5-2 Гц; 20-30° по горизонтали и вертикали); стоять и ходить с открытыми и закрытыми глазами (с поддержкой);
III стадия (5-7-е сутки заболевания): отсутствие спонтанного нистагма при взгляде прямо и фиксации взора, появление нистагма при отведении глаз в сторону быстрой фазы нистагма и в очках Френзеля – упражнения: (1) упражнение на статическое равновесие: стояние на одной ноге или одном колене; стояние на ногах с открытыми и закрытыми глазами, запрокинутой головой; (2) упражнение на динамическое равновесие: движения глазами и головой (как в предыдущем разделе) стоя без поддержки;
IV стадия (2-3-я недели заболевания): спонтанное головокружение и нистагм отсутствуют, небольшой спонтанный нистагм в очках Френзеля – упражнения: сложные упражнения на развитие равновесия; упражнения должны быть сложнее повседневных вестибулярных нагрузок.

*****При лечении острого приступа болезни Меньера применяют в основном медикаментозную и, при наличии условий, карбогено– или оксигенотерапию.

Исполь¬зуют седативные препараты и средства, улучшающие мозговое кровообращение (прохлорперазин, прометазин, циннаризин, диазепам), дегидратационные средства. В остром периоде целесообразно вводить препараты парентерально или в свечах. Целесообразно проведение заушных новокаиновых блокад.

Одной из наиболее известных схем купирования острого приступа болезни Меньера является схема, разработанная И.Б. Солдатовым и Н.С.

Храппо (1977): глюкоза 40%–20,0 в/в, пипольфен 2,5%–2,0 в/м (или аминазин 2,5%–1,0 в/м), атропина сульфат 0,1%–1,0 п/к (или платифиллина гидротартрат 0,2%–2,0 п/к), кофеин–бензонат натрия 10%–1,0 п/к; горчичники на шейно–затылочную область, грелка к ногам. Иногда к указанной схеме добавляют ксантинола никотинат 15%–2,0 в/м или циннаризин, либо винпоцетин.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1114

Страница Врача
Добавить комментарий