Паренхима легких

Что такое легочная паренхима? / Анатомия и физиология

Паренхима легких

паренхима легкого это часть легкого, вовлеченная в гематоз или перенос газа. Это включает в себя альвеолы, альвеолярные протоки и дыхательные бронхиолы.

Некоторые определения также включают другие структуры и ткани в паренхиме легкого.

Легкие – это органы со сложной внутренней структурой, которая эволюционировала, чтобы обеспечить потребности в газообмене в организме..

Легочная анатомия может быть разделена на два сегмента: верхние дыхательные пути, которые включают в себя надглоточную, инфраглоттическую и глотическую области; и нижние дыхательные пути, которые включают трахею и бронхи.

Легочная анатомия также включает легочную паренхиму, которая выполняет часть проводящей системы, но в основном участвует в обмене газов на альвеолярном уровне..

В свою очередь, легочная паренхима подразделяется на несколько долей и сегментов. Преимущественно, легочная паренхима содержит большое количество тонких альвеарных стенок, которые образуют большую поверхность. Это же служит для поддержания правильного обмена газов.

Альвеолы ​​остаются открытыми транспульмональным давлением, которое уравновешивается силами тканей и силами альвеол..

Таким образом, эффективность газообмена неразрывно связана с тремя основными характеристиками легкого: паренхиматозной архитектурой, предварительным напряжением и механическими свойствами паренхимы..

Может быть, вы заинтересованы в легочное дыхание: характеристики, процесс, фазы и анатомия.

каверны

Альвеолы ​​- это пустые минимальные воздушные мешочки, которые составляют основную единицу дыхания..

Альвеолы ​​находятся внутри паренхимы легких и на концах дыхательного дерева, распределены вокруг альвеолярных мешочков и протоков..

Каждый альвеола имеет диаметр около 0,2 мм. В легких человека от 300 до 1 миллиона альвеол, занимающих площадь около 70 квадратных метров..

Стенки альвеол состоят из коллагеновых и эластичных волокон, которые способствуют расширению во время вдоха и возвращаются к своей первоначальной форме во время выдоха.

В стенках альвеол, где происходит газообмен, имеются многочисленные капилляры. Поры Кона также расположены внутри стен.

Альвеолы ​​содержат два основных типа эпителиальных клеток. Наиболее распространенным типом, I типа пневмоцитов (95%), являются плоские клетки, в которых происходит газообмен..

Остальные 5%, состоящие из пневмоцитов типа II, представляют собой гранулированные клетки, которые выделяют поверхностно-активное вещество. Поверхностно-активное вещество представляет собой липопротеин с высоким содержанием фосфолипидов, который снижает поверхностное натяжение.

Этот процесс необходим, так как он увеличивает легочную воспаление легких, предотвращает ателектаз и помогает при наборе в коллапс дыхательных путей.

Альвеолярные макрофаги также расположены в альвеолах. Оборачивая их, они защищают альвеолы ​​от любых посторонних материалов, включая бактерии, пыль и частицы углерода..

бронхиол

Бронхиолы – это пути, по которым воздух проходит через нос или рот в альвеолы ​​легких; в этих ветвях на слизистой оболочке нет хрящей или желез.

Бронхиолы являются ветвями бронхов и являются частью проводящей зоны дыхательной системы..

Бронхиолы делятся на более мелкие концевые бронхиолы, которые также находятся в проводящей зоне, так что они затем делятся на меньшие дыхательные бронхиолы, которые отмечают начало дыхательной области..

Бронхиолы имеют диаметр около 1 мм, а их стенки состоят из кубического цилиодермального эпителия и гладкомышечного слоя. Бронхиолы делятся на более мелкие бронхиолы, называемые терминалами, которые имеют диаметр 0,5 мм..

В свою очередь, терминальные бронхиолы делятся на дыхательные бронхиолы, которые делятся на альвеолярные протоки. Терминальные бронхиолы обозначают конец проводящего деления воздушного потока в дыхательной системе.

В свою очередь, дыхательные бронхиолы вовлекают начало дыхательного деления, где происходит гематоз. Диаметр бронхиол играет важную роль в воздушном потоке. Бронхиолы меняются в диаметре, чтобы увеличить или уменьшить поток воздуха.

Уменьшение диаметра называется бронхоспазмом и стимулируется гистамином, парасимпатическими нервами, холодным воздухом, химическими раздражителями и другими факторами, уменьшающими поток воздуха..

– Терминальные бронхиолы

Это самый дистальный сегмент проводящей зоны; это ветвится к меньшим бронхиолам. Каждый из терминальных бронхиол делится на дыхательные бронхиолы, которые содержат небольшое количество альвеол.

Терминальные бронхиолы покрыты кубическим эпителием; который содержит клетки, которые секретируют белок. Эти выделения помогают сохранить воздух в меньших бронхиолах..

Эти секретируемые белки также помогают бронхиолам расширяться во время вдоха, а не разрушаться во время выдоха..

– Респираторные бронхиолы

Дыхательные бронхиолы – самые узкие дыхательные пути в легких. Бронх делится много раз, пока не развивается в бронхиолах. Бронхиолы переносят воздух к обменным поверхностям легких.

Они прерываются альвеолами, которые представляют собой наружные слои с тонкими стенками. Альвеолярные протоки являются дистальными продолжениями дыхательных бронхиол.

Альвеолярные протоки

Альвеолярные протоки – это небольшие протоки, которые соединяют дыхательные бронхиолы с альвеолярными мешочками; каждый содержит коллекцию альвеол.

Эти структуры представляют собой крошечные каналы ветвей дыхательных путей, которые заполняют легкие. Каждое легкое содержит приблизительно от 1,5 до 2 миллионов из них. Эти канальцы делятся на два или три альвеолярных мешочка на дистальном конце.

Эти протоки образуются из слияния отверстий нескольких альвеол. Дистальные концы альвеолярных протоков представляют собой предсердия, которые затем заканчиваются альвеолярными мешочками..

В анатомии человека дыхательные бронхиолы существуют в непосредственной близости от альвеолярных протоков.

Эпителиальная подкладка состоит из мягких мышечных узлов, покрытых простыми кубовидными клетками. Мягкая мышца сокращается при парасимпатической иннервации и расслабляется при симпатической иннервации.

ссылки

  1. Анатомия легких (2016). Восстановлено от emedicine.medscape.com.
  2. Альвеол. Получено с radiopaedia.org.
  3. Бронхиолы. Получено с wikipedia.org.
  4. Бронхиолы. Получено с radiopaedia.org.
  5. Механика паренхимы легких (2014). Получено с ncbi.nlm.nih.gov.
  6. Альвеолярный проток. Получено с wikipedia.org.
  7. Легкая парнхима. Получено с radiopaedia.org.

Источник: https://ru.thpanorama.com/articles/anatoma-y-fisiologa/qu-es-un-parnquima-pulmonar.html

(PDF) Легочный капиллярный гемангиоматоз

Паренхима легких

38

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК |ТОМ II (XIV) |№ 1 |2007 www.cardioweb.ru

ОБЗОР

альных клеток измененных капиллярных сосудов

[1], что наводило на мысль о наличии неопласти-

ческого процесса. После того как различные из-

менения, характеризующиеся чрезмерной про-

лиферацией этих кровеносных сосудов, были на-

званы наследственными сосудистыми заболева-

ниями [14], было предложено ЛКГ представлять

как наследственное сосудистое заболевание лег-

ких [9].

При семейной пролиферативной легочной ги-

пертонии (ПЛГ) была описана мутация в гене ре-

цептора II типа костного морфогенетического

белка [15, 16]. Костный морфогенетический белок

входит в группу факторов трансформации роста

и обычно проявляет себя как ингибитор роста

проапоптическим действием на клетку, а потеря

им рецепторной функции или преобразования

сигнала может привести к нерегулируемой про-

лиферации клеток [17]. Неизвестно, являются ли

изменения содержания и мутации гена этого бел-

ка причиной развития ЛКГ.

Имеются заболевания, включая коллагенозы,

аутоиммунные заболевания, ВИЧ-инфекцию,

внутрисердечные шунты, вызывающие пролифе-

рацию эндотелия и образование плексиформных

изменений мелких сосудов легких, которые гис-

тологически неразличимы от изменений, наблю-

даемых при ПЛГ [18]. Предполагается, что хрони-

ческое воспаление или изменения легочного

кровообращения могут стимулировать мутацию

гена, который допускает неконтролируемую про-

лиферацию эндотелия [19, 20], подобно явлению

хронического воспалительного заболевания ки-

шечника, ведущего к развитию рака кишки.

ЛКГ у некоторых больных сочетался с различ-

ными хроническими заболеваниями, включая си-

стемную красную волчанку, эритроматоз, склеро-

дермию, гипертрофическую кардиомиопатию,

болезнь Такаясу, синдром обструктивного апноэ

во время сна и ВИЧ-инфекцию [21–24]. Однако

неизвестно, является ли это явление случайным

или носит закономерный характер. Тем не менее

наличие волокнистого удлиненного коллагена в

легких зависит от хронического воспаления или

инфекции, связано с ангиоматозом и является од-

ной из причин развития ЛКГ [24].

äÎËÌ˘ÂÒ͇fl ͇ÚË̇ Ë ‰Ë‡„ÌÓÒÚË͇

Имеется несколько клинических проявлений

ЛКГ, зависящих от инфильтрации легочных

структур измененными капиллярами. Инфильтра-

ция и сужение прекапиллярных артериол являют-

ся классической картиной ПЛГ. Инфильтрация ка-

пилляров в легочные вены дает картину легочно-

го венозного застоя со вторичной ЛГ.

Большинство диагнозов у больных с ПЛГ было

предположительным, несмотря на имеющуюся

картину классической ПЛГ с обедненным легоч-

ным рисунком на периферии, данные катетериза-

ции, указывающие на наличие ЛГ при нормаль-

ных уровнях давления заклинивания легочных

капиляров [25]. У этих больных трудно своевре-

менно установить диагноз, и только, когда состоя-

ние больного ухудшается на фоне лечения вазо-

дилататорами, можно заподозрить наличие ЛКГ.

Любой симптом легочной венозной гипертонии

(линии Керли, интерстициальные изменения или

плевральный выпот на рентгенограмме или ком-

пьютерной томограмме органов грудной клетки)

у больных с ЛГ неизвестного происхождения дает

возможность предположить диагноз ЛКГ.

Во многих случаях при ЛКГ имелись признаки

легочного венозного застоя и дыхательной недо-

статочности. Легочное кровотечение с кровохар-

каньем наблюдали более чем у 30% больных ЛКГ

[7, 26]. Бронхоальвеолярный лаваж может пока-

зать наличие эритроцитов в бронхоальвеолярном

секрете [5]. Больные жалуются на одышку, чувство

нехватки воздуха и кашель. Осмотр и обследова-

ние больного могут выявить симптомы повыше-

ния давления в легочной артерии и правожелу-

дочковой недостаточности. В легких выслушива-

ются хрипы в нижних отделах и ослабление дыха-

ния за счет наличия плеврального выпота, чего не

бывает при ПЛГ.

На рентгенограмме органов грудной клетки оп-

ределяются изменения легочного рисунка за счет

интерстициального компонента, пятнистость

или узелковые изменения, кардиомегалия, расши-

ренные центральные легочные сосуды и плев-

ральный выпот [4, 26]. Вентиляционная сцинти-

графия легких демонстрирует нормальное рас-

пределения радиофармпрепарата (РФП) при ин-

галяции его или умеренное уменьшение вентиля-

ции в верхних долях. При перфузионной сцинти-

графии легких имеется неравномерное распреде-

ление РФП с некоторым уменьшением перфузии

в верхних долях [25, 27]. В легких могут быть обла-

сти усиленной перфузии, которые, по-видимому,

соответствуют местам с особенно плотной капил-

лярной пролиферацией [25]. Долевые или сегмен-

тарные дефекты перфузии, описанные при тром-

боэмболии в системе легочной артерии, встреча-

ются нечасто и могут соответствовать областям

легочных геморрагии или инфаркта [6, 28]. Ком-

пьютерная томография легких выявляет медиас-

тинальную или корневую аденопатию, увеличе-

ние центральных легочных артерий, двусторон-

ние, септальные затемнения (линейные или оча-

говые), центролобулярные очаговые пятна, фо-

кусные поля в виде «матового стекла» и отсутствие

ячеистости [8, 28]. При отсутствии гистологичес-

кого подтверждения все эти изменения можно

спутать с легочной венооклюзионной болезнью,

даже при использовании высокоразрешающей

компьютерной томографии [8]. У большинства

пациентов развиваются признаки ЛГ с правожелу-

дочковой недостаточностью. Кардиогенный шок,

отек легких, плевральный выпот являются часты-

ми причинами смерти больных с ЛКГ.

ã˜ÂÌËÂ

У больных с ЛГ, имевших признаки легочного

венозного застоя до лечения вазодилататорами

или в процессе его, необходимо исключать диа-

гноз ЛКГ. Если признаки легочного застоя есть, то

лечение вазодилататорами должно быть исклю-

чено, так как в этом случае увеличивается крово-

ток при наличии венозной обструкции, в ре-

зультате чего развивается отек легких. Сообща-

лось о застое в легких и при лечении блокатора-

ми кальциевых каналов либо инфузии эпопрос-

тенола [9, 22, 29].

В большинстве случаев ЛКГ диагностировали

посмертно. Но своевременное клиническое уста-

новление диагноза ЛКГ дает врачам возможность

выбора средств лечения [12, 30]. Имеются сообще-

ния об успешной пересадке комплекса серд-

Источник: https://www.researchgate.net/publication/319942588_Legocnyj_kapillarnyj_gemangiomatoz

Электронная библиотека ДВГМУ :: Состояние сосудистого русла, паренхимы и перфузии легких при хронической тромбоэмболической легочной гипертензии по данным субтракционной компьютерной томографической ангиопульмонографии

Паренхима легких

Состояние сосудистого русла, паренхимы и перфузии легких при хронической тромбоэмболической легочной гипертензии по данным субтракционной компьютерной томографической ангиопульмонографии

Резюме: Цель исследования. Оценить состояние сосудистого русла, паренхимы и перфузии легких у пациентов с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ) методом субтракционной компьютерной томографии (КТ). Материалы и методы. Обследованы 45 пациентов в возрасте от 26 до 79 лет с верифицированным диагнозом ХТЭЛГ.

Всем пациентам выполнялась КТ на томографе, позволяющем выполнять одновременно 640 срезов за один оборот рентгеновской трубки (0,275 с) в нативную и артериальную фазы с использованием протокола Lung subtraction. Анализировались параметры состояния паренхимы, кровоснабжения и перфузии легких с расчетом индексов обструкции и перфузионных нарушений. Результаты.

Между индексом обструкции и индексом перфузионных нарушений была обнаружена статистически значимая корреляция (г=0,34; р=0,02). Кроме того, обнаружены статистически значимые корреляции между средним давлением в легочной артерии (Ср. ДЛА) и диаметром легочной артерии (г=0,4; р=0,02); Ср. ДЛА и отношением диаметра легочной артерии к диаметру восходящей аорты (г=0,5; р=0,002); Ср.

ДЛА и толщиной миокарда правого желудочка – ТМПЖ (г=0,6; р=0,0003); легочным сосудистым сопротивлением (ЛСС) и ТМПЖ (г=0,4; р=0,04). Не выявлены взаимосвязи между сосудисто-перфузионными показателями (индексом обструкции и индексом перфузионных нарушений) и параметрами гемодинамики (Ср. ДЛА, ЛСС). Не выявлено корреляций между данными КТ и результатами теста с 6-минутной ходьбой.

Заключение. Субтракционная КТ-ангиопульмонография позволяет провести комплексную диагностику состояния сосудистого русла, паренхимы и перфузии легких у больных ХТЭЛГ. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ) – редко диагностируемое тяжелое заболевание сердечно-сосудистой системы, которое без необходимого лечения имеет крайне неблагоприятный прогноз.

В основе патогенеза ХТЭЛГ лежит хроническая обструкция ветвей легочной артерии (ЛА); в совокупности с генерализованным спазмом артериол и прогрессивным ремоделированием микроциркуляторного русла легких эта обструкция приводит к стойкому повышению легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) и давления в ЛА.

В зависимости от выраженности тромботического поражения ветвей ЛА, вторичных изменений микроциркуляторного русла легких и степени легочной гипертензии (ЛГ) у данной категории больных развивается и прогрессирует правожелудочковая недостаточность. ХТЭЛГ является единственной потенциально излечимой формой ЛГ.

Выбор тактики лечения прежде всего основывается на анализе данных ангиопульмонографии с катетеризацией правых отделов сердца, компьютерной томографии (КТ) и вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких. Важнейшим критерием эффективности лечения и прогноза у больных ХТЭЛГ помимо оценки клинических показателей и сосудистого русла является состояние перфузии легочной ткани.

Новые модальности КТ отвечают основным требованиям современной диагностики ЛГ, позволяя проводить комплексную оценку состояния кровоснабжения и перфузии легких. Цель настоящей работы – оценка состояния сосудистого русла, паренхимы и перфузии легких у пациентов с ХТЭЛГ методом субтракционной КТ. Материал и методы Проведение исследования одобрено Этическим комитетом.

От каждого пациента было получено информированное согласие на выполнение исследования. Отбор пациентов осуществляли на основании следующих критериев: возраст старше 18 лет, верифицированный диагноз ХТЭЛГ (IV функциональный класс – ФК ЛГ), ФК I—III по классификации ВОЗ, наличие стабильной антикоагу-лянтной терапии в течение не менее 3 мес.

Критериями исключения являлись наличие ЛГ другой этиологии, почечная недостаточность (скорость клубочковой фильтрации менее 50 мл/мин), аллергические реакции на йодосодержащие препараты в анамнезе, беременность и период кормления грудью, а также клаустрофобия. В период с ноября 2015г. по декабрь 2016 г.

обследованы 45 пациентов в возрасте от 26 до 79 лет (из них 27 женщин) с диагнозом ХТЭЛГ, верифицированным по данным комплексного обследования в соответствии с принятыми рекомендациями по диагностике и лечению ЛГ. Катетеризация правых отделов сердца с измерением гемодинамических параметров и ангиопульмонографией выполнена 31 из 45 пациентов.

В отсутствие противопоказаний больным проводили тест с 6-минутной ходьбой (ТШХ), в 11,1% случаев проведение теста было невозможно из-за выраженной одышки. Клиническая характеристика пациентов представлена.

Все пациенты обследованы на компьютерном томографе Aquilion ONE VISION Edition, позволяющем выполнять одновременно 640 срезов за один оборот рентгеновской трубки (0,275 с), с использованием протокола Lung subtraction. Исследование выполняли в положении больного лежа на спине, в направлении от головы к ногам.

Так как для анализа перфузии важно, чтобы томографические срезы в нативную и артериальную фазы совпадали, т.е. выполнялись на одинаковых уровнях легких, применяли специальные ленты -фиксаторы грудной клетки, которые способствуют уменьшению разницы экскурсии легких при задержке дыхания.

До начала исследования пациент должен по команде сделать максимально глубокий вдох и задержать дыхание, после чего лаборант фиксирует грудную клетку. Такое положение фиксаторов позволяет достигнуть относительно одинаковой глубины вдоха во время исследования.

По топограммам в боковой и прямой проекциях устанавливали границы зоны интереса (границы легких) и тестовый срез (на 0,5-1,0 см ниже бифуркации трахеи) для мониторинга рентгеновской плотности контрастного препарата в ЛА. Неионный контрастный препарат (70-80 мл) вводили внутривенно со скоростью 5 мл/с, с последующим введением 50 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Артериальная фаза исследования выполнялась автоматически при достижении пикового значения рентгеновской плотности в просвете ЛА, соответствующего 250 единицам Хаунсфилда. Ток и напряжение на рентгеновской трубке составляли 50-100 мА и 100-120 кВ соответственно. Толщина среза 0,5 мм. Средняя эффективная доза лучевой нагрузки составила 8-10 м3.

После получения серии поперечных томографических срезов в нативную фазу на рабочей станции томографа оценивали состояние легочной паренхимы. Для оценки состояния сосудистого русла легких помимо серии поперечных томографических срезов, полученных в артериальную фазу, оценивали реконструкции изображений: мультипланарные и в проекции максимальной интенсивности.

Повторная КТ-ангиопульмонография с оценкой перфузии легких выполнена 6 пациентам после транслюминальной баллонной ангиопластики (БАП) и 4 пациентам после тромбэндартерэктомии (ТЭЭ) из ЛА. Анализ полученных изображений.

Нашивная фаза: Визуальная оценка состояния легочной паренхимы включала следующие параметры: симптом «мозаичной перфузии» (чередование участков пониженной и повышенной плотности легочной паренхимы), обеднение легочного рисунка, наличие фиброзных и постинфарктных изменений.

Артериальная фаза Визуальная оценка состояния сосудистого русла легких включала выявление дефектов контрастирования ЛА; локализацию и протяженность тромботических масс; наличие мелких тромботических структур в виде мембран и перетяжек, извитости легочных сосудов, периферических коллатералей.

К косвенным КТ-признакам ЛГ в соответствии с принятыми рекомендациями относятся расширение ЛА более 2,9 см, отношение диаметра ЛА к диаметру восходящей аорты – ДЛА (ДЛА/ ДВА) более 1, отношение размера правого желудочка (ПЖ) к размеру левого желудочка (ЛЖ) более 1 и гипертрофия миокарда ПЖ более 0,4см.

Анализ перфузии легких Построение перфузионных карт и оценку дефекта перфузии выполняли с использованием нового программного обеспечения SURESubtraction Lung, позволяющего проводить анализ перфузионных нарушений легких по первому прохождению контрастного препарата через правые отделы сердца, ЛА и ее ветви, совмещая контрастные и бесконтрастные изображения методом субтракции.

Расчет индекса перфузионных нарушений выполнялся по формуле: КТ индекс перфузионных нарушений = X(nxd)/40×100%, где п – число сегментов со сниженной перфузией (3 в верхних долях, 2 в средней доле и язычковой, 5 в нижних долях), d – степень перфузионных нарушений, которая варьировала от 0 баллов до 2 баллов (0 -нормальная перфузия, 1 – умеренное снижение перфузии, 2 – выраженное снижение перфузии или отсутствие перфузии). Оценку в баллах проводили в зависимости от цветовой маркировки легочной ткани, которая соответствовала нормальному (от желтого до красного), сниженному (от фиолетового до темно-синего) контрастированию или отсутствию контрастирования (от темно-синего до черного) паренхимы легких в единицах Хаунсфилда. Расчет индекса обструкции выполняли согласно формуле: КТ индекс обструкции = X (nxd)/40×100%, где п – число пораженных сегментарных ветвей (минимум 1, максимум 20), d – степень обструкции. Степень обструкции варьировала от 0 баллов до 2 баллов, где 0 баллов – отсутствие обструкции; 1 балл – частичная обструкция; 2 балла – субтотальная или тотальная обструкция. При этом артериальное русло каждого легкого представлено 10 сегментарными артериями (3 в верхних долях, 2 в средней доле и язычковой, 5 в нижних долях). Статистический анализ полученных данных выполняли с использованием программы Microsoft Excel и статистических программ Statistica 10, MedCalc для Windows. Для количественных значений общей характеристики больных, включенных в исследование, рассчитывали средние значения и стандартные отклонения. Для определения взаимного влияния показателей использовали корреляционный анализ Пирсона. Оценку достоверности различий в динамике проводили с использованием критерия Манна-Уитни. Статистически значимым считали различия при р Демченкова А.Ю.
Веселова Т.Н.
Мартынюк Т.В.
Данилов Н.М.
Мершин К.В.
Терновой С.К.
Чазова И.Е.

Кардиология 2018 9с. 2018.-N 5.-С.48-56. Библ. 23 назв. 224

Посетитель (IP-адрес: 45.80.68.58)

Источник: http://www.fesmu.ru/elib/Article.aspx?id=370099

Паренхима легких

Паренхима легких

Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвеолы представляют собой тонкостенные микроскопические полости, открывающиеся в альвеолярный мешочек, альвеолярный ход или непосредственно в респираторную бронхиолу. Несколько сотен тесно примыкающих друг к другу альвеолярных ходов и мешочков образуют терминальную респираторную единицу (ацинус).

Газообмен, в основном, осуществляется в альвеолах. Барьер на пути диффундирующих газов образуют мембраны, состоящие из слоя альвеолярного эпителия, промежуточного вещества и эндотелиальных клеток капилляров. Альвеолярный эпителий образуется клетками трёх типов.

Клетки первого типа представляют собой сильно уплощенные структуры, выстилающие полость альвеолы. Именно через эти клетки осуществляется диффузия газов. Клетки второго типа имеют кубовидную форму. Их поверхность покрыта микроворсинками, а цитоплазма богата ламеллярными телами.

Эти клетки депонируют сурфактант – поверхностно-активное вещество сложной липопротеидной природы, содержащееся в тонкой пленке жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Сурфактант регулирует силу поверхностного натяжения альвеолярной мембраны.

Уменьшая силу поверхностного натяжения стенок альвеол, вещество не позволяет им спадаться. Его содержание контролируется процессами синтеза, выделения и депонирования.

Клетки третьего типа, это легочные макрофаги, фагоцитирующие чужеродные частицы, попавшие в альвеолы, и участвующие в формировании иммунологических реакций в лёгочной ткани. Макрофаги способны к миграции по дыхательным путям, лимфатическим и кровеносным сосудам.

Интерстициальное вещество обычно представлено несколькими эластическими и коллагеновыми волокнами, фибробластами, иногда клетками других типов.

При патологических процессах с вовлечением любого компонента терминальной респираторной единицы – эпителия, эндотелия, интерстиция, затрудняется газообмен в лёгких.

Денудация эпителия приводит к нарушению синтеза, выделения и депонирования сурфактанта, проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы; интерстициальный фиброз затрудняет диффузию газов; повреждение эндотелия усиливает проницаемость альвеолярно-капиллярного барьера, вызывает гемодинамические нарушения в легких, изменяет нормальное соотношение объема вентиляции и гемоперфузии легких и т.д.

1.4. Циркуляция крови и лимфы в лёгких

Кровеносные сосуды в лёгких располагаются параллельно воздухоносным путям. Сосуды, питающие бронхи, обеспечивают кровоснабжение до уровня терминальных бронхиол.

Они ответвляются непосредственно от аорты и межреберных артерий. Венозная кровь от трахеи и бронхов оттекает по бронхиальным венам и собирается в vv. azygos и hemiazygos.

В паренхиме лёгких бронхиальные сосуды образуют анастомозы с лёгочными венулами.

Лёгочные артерии обеспечивают транспорт бедной кислородом крови к терминальным респираторным единицам. Они входят в лёгочную ткань, примыкая к основным бронхам, и движутся, разветвляясь, параллельно разветвлению бронхиального дерева.

Венозная кровь, богатая кислородом, оттекает по легочным венам тем же путём. В области терминальных респираторных единиц лёгочные артерии разветвляются, давая начало сосудам, кровоснабжающим ацинус.

Легочные вены дренируют кровь, оттекающую от нескольких ацинусов.

Капиллярная сеть в лёгких чрезвычайно развита и имеет большой суммарный объём. Скорость кровотока в ней минимальна, что создаёт условия для газообмена между протекающей кровью и альвеолярным воздухом. Капиллярная сеть обнимает несколько альвеол. Протекающая по ним кровь собирается в венулы.

Объём лёгочной ткани регулируется системой лимфатических сосудов. Лимфатические сосуды представлены капиллярами, локализующимися в соединительной ткани лёгких, и коллекторными лимфатическими сосудами. Различают глубокую и поверхностную системы лимфатических сосудов, связанных между собой.

Развитая лимфатическая система дренирует лёгочную ткань, неся лимфу к лимфатическим узлам, расположенным в области корня лёгкого. Помимо лимфатических узлов, по ходу бронхов, обнаруживаются участки лимфоидной ткани.

Эта так называемая бронхоассоциированная лимфоидная ткань (БАЛТ) играет важную роль в формировании иммунных реакций организма.

В лимфатических узлах и БАЛТ накапливаются частицы нерастворимого в воде аэрозоля, попавшего в легкие и не выделившиеся с помощью мукоцилиарного тока. Эти частицы захватываются макрофагами, мигрирующими по лимфатическим сосудам в лимфоидную ткань.

Источник: https://studopedia.su/13_103940_parenhima-legkih.html

Компьютерная томография в диагностике хронической обструктивной болезни легких – современные проблемы науки и образования (научный журнал)

Паренхима легких
1 Бурдюк Ю.В. 1Гумерова О.Н. 1Азнабаева Ю.Г. 1Загидуллин Ш.З.

1 1 Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Целью исследования явилось определение возможностей инспираторно-экспираторной КТВР в выявлении характера структурных изменений легочной ткани у больных ХОБЛ при различных степенях обструктивных нарушений. В исследование были включены 40 больных ХОБЛ – 37 мужчин (56,7±6 лет) и 3 женщины (63,5± 5лет), стаж курения которых не менее 20 пачка-лет. Больных разделили на 4 группы: 1 группа – больные с легкой степенью (9 чел.), 2 группа – больные со средней степенью (12 чел.), 3-я группа – больные с тяжелой степенью (11 чел.), 4 группа – больные с крайне тяжелой степенью (8 чел.). Ведущим диагностическим КТВР-признаком являлся симптом экспираторной “ловушки”, который встречался почти у всех пациентов с ХОБЛ вне зависимости от степени тяжести. Остальные вышеуказанные КТВР-признаки у больных с ХОБЛ различались выраженностью тех или иных проявлений, определяя степень тяжести заболевания с позиции лучевой диагностики. хроническая обструктивная болезнь легких 1. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (пересмотр 2011 г.) // GOLD. 2011.
2. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких: пересмотр 2006 года: пер. с англ. / Всемирная организация здравоохранения (Женева), Национальный институт сердца, легких и крови. – М.: Атмосфера, 2007. – 96 с.
3. Горбунов Н.А., Лаптев В.Я., Кочура В.И. и др. Особенности лучевой диагностики хронической обструктивной болезни легких на современном этапе // Лучевая диагностика и терапия. – 2011. – № 4 (2). – С. 33-39.
4. Емельянов А.В. Диагностика и лечение обострений хронической обструктивной болезни легких // РМЖ. – 2005. – Т. 13, № 4. – С. 183-189.
5. Завадовская В.Д., Родионова О.В. КТВР в ранней диагностике ХОБЛ // Достижения современной лучевой диагностики в клинической практике: тезисы материалов IV-й региональной конференции. – Томск, 2006. – С. 161-165.
6. Эмфизема легих: Монография / Под ред. А.В. Аверьянова (Серия монографий Российского респираторного общества; гл. ред. серии А.Г. Чучалин). – М.: Издательский дом «Атмосфера», 2009. – 136 с., ил.
7. Fishman A., Martinez F., Naunheim K., et al. A randomized trial comparing lung volume reduction surgery with medical therapyfor severe emphysema. NEnglJMed, 2003;348:209 73.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует, и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов [1]. К наиболее распространенному лучевому методу обследования больных ХОБЛ относится рентгенография органов грудной клетки, являющаяся на сегодняшний день рутинным методом оценки макроструктуры и анатомо-топографического состояния легочной ткани. В то же время с помощью данного метода основные проявления ХОБЛ, такие как пневмофиброз и эмфизема легких (ЭЛ), можно диагностировать только при их достаточной распространенности и выраженности. Поэтому среди современных методов лучевой диагностики ХОБЛ особое место занимает компьютерная томография высокого разрешения (КТВР), особенно при использовании её функциональной (инспираторно-экспираторной) модификации. Кроме того, использование шкалы денситометрической плотности (Хаунсфильда) для оценки состояния легочной ткани позволяет судить о вентиляционной функции легких и её нарушениях.

Компьютерная томография (КТ) грудной клетки не рекомендуется в рутинной практике. Однако если имеются сомнения в диагнозе ХОБЛ, КТ высокого разрешения может помочь провести дифференциальную диагностику.

Кроме того, при рассмотрении вопроса о хирургическом вмешательстве, таком как операция уменьшения объема легкого, проведение КТ грудной клетки необходимо, поскольку распределение эмфиземы является одним из важнейших факторов, определяющих показания к операции [7].

Актуальное значение имеет ранняя диагностика ХОБЛ, так как еще не получено сведений о том, что есть период в развитии ХОБЛ, своевременная диагностика которого может радикально повлиять на ход болезни, т.е. приостановить ее прогрессирование [2, 4, 5].

Как правило, на ранних стадиях развития ХОБЛ существенные рентгенологические изменения не выявляются. При наличии клинических показаний, либо при сомнительных результатах рентгенологического исследования органов грудной клетки, показана компьютерная томография легких [3].

Современная классификация ЭЛ базируется на особенностях поражения структуры легких и их функциональной единицы – ацинуса – целостно реагирующей структуры в условиях патологии, представляющей собой систему разветвлений терминальной бронхиолы, включающая респираторные бронхиолы трёх порядков, альвеолярные ходы, мешочки и альвеолы, открывающиеся в них. По данным Э.Р. Вейбеля (1970), на один альвеолярный ход у человека приходится 21 альвеола. Число ацинусов на вторичную дольку колеблется от 3 до 8, иногда достигая 20 [6].

Целью исследования явилось определение возможностей инспираторно-экспираторной КТВР в выявлении характера структурных изменений легочной ткани у больных ХОБЛ при различных степенях обструктивных нарушений.

Материалы и методы исследования

В исследование были включены 40 больных ХОБЛ, из них мужского пола 37 человек (средний возраст 56,7±6 лет) и 3 женщины (средний возраст 63,5±5 лет) со стажем курения не менее 20 пачка-лет. Перед началом исследования пациенты заполняли форму информированного согласия.

Всем больным с ХОБЛ, наряду с клинико-лабораторным обследованием, проводилась спирометрия на аппарате Спироанализатор-ДИАМАНТ. Значение индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ) менее 70 % было установлено в периоды обострения и ремиссии у всех исследуемых больных, что свидетельствовало об обструктивных нарушениях в бронхах.

Проводилась стандартная КТ (диапазон – 1000 до –950 ЕдХ) органов грудной клетки в режиме спирального сканирования, с шагом и толщиной среза 10 мм. После этого выполнялась КТВР толщиной томографического среза 2 мм на аппарате “ToshibaAquilion 16”.

КТ сканирование проводилось в фазе максимального вдоха и выдоха, после чего оценивалось состояние легочной ткани.

Все больные были разделены по классификации степени тяжести ограничения воздушного потока при ХОБЛ, основанной на постбронходилатационном ОФВ₁ [GOLD, 2011] на 4 группы: 1-я группа – больные с легкой степенью (9 человек), 2-я группа – больные со средней степенью (12 человек), 3-я группа – больные с тяжелой степенью (11 человек), 4-я группа – больные с крайне тяжелой степенью (8 человек).

Результаты исследования и их обсуждение

При анализе КТВР оценивали частоту выявления следующих КТВР-признаков поражения легких и бронхов при ХОБЛ:

  • наличие единичных участков различных типов эмфиземы с четкой идентификацией каждого типа;
  • наличие участков повышенной воздушности легочной ткани – экспираторных «воздушных ловушек» на выдохе;
  • наличие зон пониженной плотности легочной ткани;
  • расширение и деформация сегментарных и субсегментарных бронхов;
  • утолщение стенок бронхов;
  • наличие участков «мозаичной» плотности легочной ткани (зон пониженной плотности легочной ткани на фоне неизмененной легочной паренхимы);
  • выявление патологии бронхиол;
  • обнаружение бронхоэктазов.

В зонах нарушения бронхиальной проходимости, соответствующих объему сегмента или доли легкого, при КТ исследовании в фазе выдоха практически у всех (n=39; 97,5 %) обследованных больных были выявлены участки повышенной воздушности легочной ткани, т.н. экспираторные воздушные «ловушки».

Признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легочной ткани) были отмечены у 28 больных (68 %). Наиболее они были выраженны у 14 (50 %) больных в верхних отделах легких, у 5 (18 %) – в базальных отделах.

В зависимости от типа эмфиземы воздушные полости в легких имели различную локализацию: у 7 (25 %) больных – внутридольковое расположение полостей неправильной формы, стенками которых являлась неизмененная легочная ткань, у 15 (55 %) – выявлены воздушные полости округлой формы размером 2–4 мм, которые чаще располагались субплеврально и парасептально, у 18 (70 %) – отмечено сочетание субплеврально расположенных воздушных полостей с центролобулярными полостями в легких. Наличие крупных воздушных полостей с видимыми стенками (буллезная эмфизема) обнаружено у 6 (15 %) пациентов.

Рис. 1. Центродолевая эмфизема

У больных ХОБЛ отмечено увеличение объема легочной ткани с ультранизкой плотностью в диапазоне – 1000 до – 950 ЕдХ от 8 % при легкой степени тяжести до 37 % – при крайне тяжелой степени заболевания.

Рис. 2. Стенки сегментарного бронха (белая стрелка) в верхней доле утолщены

Признаки деформации и расширения просветов крупных бронхов отмечены у 30 (75 %) больных. У 18 больных (46 %) в зоне измененных бронхов выявлена неравномерная воздушность легочной ткани, а при исследовании в фазе вдоха были обнаружены участки «мозаичной» плотности легочной ткани.

В результате исследования были установлены симптомы патологии бронхиол:

  • симптом «дерева в почках» в виде т.н. «Y»-образных структур – у 6 (16 %) больных;
  • наличие очерченных центролобулярных (внутридольковых) очагов у – 7 (18 %) больных.

Рис. 3. КТВР в визуализации субсегментарных участков повышения плотности легочной ткани. Фрагменты РТК (рентгеновская компьютерная томография), с толщиной среза 8 мм и КТВР, с толщиной среза 2 мм, пациента Г. 46 лет с хронической обструктивной болезнью легких

С нарастанием степени тяжести ХОБЛ увеличивалось число бронхоэктазов (от 0 % при легкой степени тяжести до 40 % при крайне тяжелой степени ХОБЛ).

Рис. 4. Наличие распространенных бронхоэктазов в легких у больного тяжелой степенью ХОБЛ

У 18 (46 %) больных при наличии бронхоэктазов был выявлен характерный диагностический КТВР-признак, т.н. симптом «перстня» (расширение просвета бронха по сравнению с калибром прилежащей ветви легочной артерии). При бронхоэктазах была также видимость бронхов в кортикальных отделах легких за счет расширения их просветов, наблюдаемая у 18 (46 %) больных.

Частота выявления диагностических КТВР-признаков поражения легких и бронхов при ХОБЛ в зависимости от степени тяжести заболевания представлена в таблице 1.

Таблица 1. Частота выявления диагностических КТВР-признаков поражения легких и бронхов при ХОБЛ в зависимости от степени тяжести

КТРВ-признаки ХОБЛ

Частота выявления признака, абс. число / %

1 гр. (n=9)

%

2 гр.

(n=12)

%

3 гр.

(n=11)

%

4 гр.

(n=8)

%

Наличие единичных участков эмфиземы различных типов

5

55,5

8

66,6

8

72,5

7

87,3

Экспираторная воздушная «ловушка»

8

88,8

12

100

11

100

8

100

Наличие зон объема легочной ткани с низкой плотностью с диапазоном от -1000 до – 950 ЕдХ

1

11,1

2

16,6

3

27,3

3

37,4

Расширение и деформация сегментарных и субсегментарных бронхов

6

66,6

8

66,6

9

81,4

7

87,5

Утолщение стенок бронхов

3

33,3

6

50,3

5

45,5

4

50,3

«Мозаичность» легочной ткани

2

22,2

5

41,4

6

54,5

5

62,3

Симптом «дерева в почках» (при поражении бронхиол)

1

8,3

2

18,4

3

37,4

Наличие бронхоэктазов, т.н. симптом «перстня»

3

25,5

3

27,4

3

40,3

Из таблицы следует, что ведущим диагностическим КТВР-признаком являлся симптом экспираторной «ловушки», который встречался почти у всех пациентов с ХОБЛ вне зависимости от степени тяжести. Остальные вышеуказанные КТВР-признаки у больных с ХОБЛ различались выраженностью тех или иных проявлений, определяя степень тяжести заболевания с позиции лучевой диагностики.

Вывод: компьютерная томография высокого разрешения позволяет детально изучить структуру легочной ткани и состояние мелких бронхов в зависимости от степени тяжести заболевания.

При использовании методики КТВР частота выявления диагностических признаков ХОБЛ значительно выше по сравнению со стандартной рентгенографией, что свидетельствует о необходимости более широкого применения КТВР для своевременного выявления и диагностики ХОБЛ.

Рецензенты:

Зулкарнеев Р.Х., д.м.н., профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Уфа.

Тимербулатов М.В., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии с курсом колопроктологии ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Уфа.

Библиографическая ссылка

Бурдюк Ю.В., Гумерова О.Н., Азнабаева Ю.Г., Загидуллин Ш.З. КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ // Современные проблемы науки и образования. – 2013. – № 6.;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=10921 (дата обращения: 08.02.2020).

Источник: https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=10921

Страница Врача
Добавить комментарий