Обтурация бронха

Способ лечения обтурации бронхов

Обтурация бронха

Изобретение относится к медицине, а именно к эндобронхиальному лечению бронхов, в том числе и при полной обтурации бронхов.

В способе лечения обтурации бронхов, включающем лазерное импульсное воздействие на область обтурации, предложено осуществлять контактное воздействие на обтурирующую бронх ткань гольмиевым лазером, причем воздействовать последовательно от проксимального участка обтурации до дистального с выходом в просвет бронха за обтурацией при линейном движении световода, а в обратном направлении осуществлять спиралевидное вращение световода. Лазерное воздействие осуществлять с длинной волны 2,09 мкм, мощностью 16-30 Вт, сериями по 20-40 импульсов. Одновременно с курсом лазерного воздействия проводить NO-терапию на сформированный лазерным воздействием канал в обтурированном бронхе в течение 1-1,5 минут. Курс 3-7 воздействий, до создания просвета, адекватного данному бронху. Способ позволяет быстро снять отек тканей в месте сформированного канала в бронхе, восстановить просвет бронха. Спиралевидное воздействие на рубец позволяет избежать перфорации бронха, увеличивает площадь формирующегося канала без формирования деформации бронха. 2 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к эндобронхиальному лечению бронхов, в том числе и при полной обтурации бронхов.

Известен способ лечения атрофического деформирующего бронхита путем введения лекарственных средств и воздействие на слизистую трахеи и бронхов длиной волны 633 нм мощностью 5-10 мВт в течение 100-200 с через день, на курс 3-6 процедур (Патент РФ №2014104, МПК A 61 N 5/06, публ. 1994 г.).

Недостатком данного способа является то, что терапевтическое воздействие направлено только на слизистую оболочку бронха и не оказывает воздействия на рубцовую ткань, не способствует восстановлению просвета бронха.

В настоящее время наиболее распространенным способом лечения обтурации бронхов является применение неодимового лазерного воздействия на бронх и опухоль внутри бронха импульсами длительностью 0,3-5 с при мощности до 100 Вт с непрерывным перемещением внутри бронха световода (Русаков М.А. “Эндоскопическая хирургия опухолей и рубцовых стенозов трахеи и бронхов”. – М, РАМН, 1999. С 18, прототип).

Недостатком этого способа является то, что при лечении бронхов существуют большие трудности в связи с наличием дыхательной недостаточности, трудностью проведения лазерного воздействия, возможностью перфорации стенки бронха, а также расплавления фиброскопа во время выполнения коагуляции.

Задачей настоящего изобретения является устранение указанных недостатков, восстановление проходимости бронхов за счет комбинированного воздействия гольмиевого лазера и оксида азота на сформированный просвет бронха, что способствует быстрому снятию отека в сформированной стенке бронха, заживлению путем образования нежного не вызывающего деформирование бронха рубца.

Для достижения поставленной задача в способе лечения обтурации бронхов, включающем лазерное импульсное воздействие на область обтурации, предложено осуществлять контактное воздействие на обтурирующую бронх ткань гольмиевым лазером, причем воздействовать последовательно от проксимального участка обтурации до дистального с выходом в просвет бронха за обтурацией при линейном движении световода, а в обратном направлении осуществлять спиралевидное вращение световода. Лазерное воздействие осуществлять с длинной волны 2,09 мкм, мощностью 16-30 Вт, сериями по 20-40 импульсов. Одновременно с курсом лазерного воздействия проводить NO-терапию на сформированный лазерным воздействием канал в обтурированном бронхе в течение 1-1,5 минут. Курс 3-7 воздействий, до создания просвета, адекватного данному бронху.

Разработанный способ лечения непроходимости бронхов позволяет быстро снять отек тканей в месте сформированного канала в бронхе, восстановить просвет бронха, путем формирования нежного рубца, ликвидировать ателектаз легкого в короткие сроки, что препятствует развитию склероза в легочной ткани, и уменьшить сроки стационарного лечения. Спиралевидное воздействие на рубец позволяет избежать перфорации бронха, увеличивает площадь формирующегося канала без формирования деформации бронха.

На фиг.1 показано полная обструкция бронха; на фиг.2 – то же, после проведения предлагаемого курса лечения.

Способ осуществляется следующим образом.

Мягкотканная обтурация разрушается с помощью излучения гольмиего лазера с длинной волны 2,09 мкм, мощностью 16-30 Вт, сериями по 20-40 импульсов. Облучение транслируется по кварцевому моноволокну диаметром 600 мкм, проведенному через канал бронхоскопа.

Осуществляется контактное воздействие торца световода на обтурирующую бронх ткань при продвижении световода от проксимального участка обтурации до ее дистального участка с выходом в просвет бронха за обтурацией, линейно перемещая световод по ткани рубца или через рубец (при полной обтурации во время первого воздействия), с последующим выведением световода по спиралевидной траектории при непрерывной подаче импульсов лазерного излучения до выхода из обтурирующих тканей с формированием канала по типу “воронки”. Дополнительно осуществляют воздействие на патологический очаг воздушно-газовым потоком, содержащим 1000-3000 мг/м3 монооксида азота с температурой 20-30°С в течение 1-1,5 минут (NO-терапия в терапевтическом режиме). Возможно проводить NO-терапию сразу после формирования канала или одномоментно с формированием канала в бронхе, соединяя патрубок аппарата “Плазон” к каналом бронхоскопа.

Манипуляцию повторяют неоднократно (3-7 раз) до создания просвета, адекватного данному бронху, причем, с увеличением вновь созданного просвета, рабочий торец волокна выводят от дистального отдела к проксимальному путем спиралевидного движения по стенкам вновь созданного канала бронха.

Пример 1.

Больной Д. 58 лет (И/б №17158, 2003 г.). Диагноз: Полная абтурация правого бронха рубцовой тканью.

Поступил в ЛОР отделение с жалобами на одышку, лечился по месту жительства без эффекта в течение 6 месяцев. Во время поступления при бронхоскопии выявлена полная обтурация правого главного бронха (фиг.1).

Проведено лечение по вышеописанной методике, с длинной волны 2,09 мкм, мощностью 30 Вт, сериями по 40 импульсов первые три сеанса, а последующие 4 сеанса по 20 импульсов с мощностью 16 Вт, одновременно с курсом лазерного воздействия проводят NO-терапию на сформированный лазерным воздействием канал в обтурированном бронхе в течение 1-1,5 минут, на курс – 7 воздействий до создания просвета, адекватного данному бронху, после чего просвет бронха полностью восстановлен (фиг.2).

Данный пример показывает высокую эффективность разработанного метода лечения в самом сложном случае – полной обтурации просвета бронха.

По предлагаемой методике пролечено 18 больных различного возраста. Повторный курс потребовался только в одном случае, у остальных больных осложнений и рецидивов не наблюдалось.

Предлагаемый способ позволяет сократить стационарного лечения, избежать летального исхода, полностью восстановить работоспособность и избежать инвалидизации.

Способ лечения обтурации бронхов, включающий лазерное импульсное воздействие на область обтурации, отличающийся тем, что осуществляют контактное воздействие на обтурирующую бронх ткань гольмиевым лазером, причем воздействуют последовательно от проксимального участка обтурации до дистального с выходом в просвет бронха за обтурацией при линейном движении световода, а в обратном направлении осуществляют спиралевидное вращение световода, при этом воздействуют с длинной волны 2,09 мкм, мощностью 16-30 Вт, сериями по 20-40 импульсов, одновременно с курсом лазерного воздействия проводят NO-терапию на сформированный лазерным воздействием канал в обтурированном бронхе в течение 1-1,5 мин, на курс 3-7 воздействий до создания просвета, адекватного данному бронху.

Источник: https://findpatent.ru/patent/226/2269965.html

Лекция 6 дыхательная недостаточность с преимущественным нарушением бронхо-легочных механизмов – научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

Обтурация бронха
1 Чеснокова Н.П. 1 Брилль Г.Е. 1 Моррисон В.В. 1 Полутова Н.В. 1 1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России» 1 1 1 1

6.1. Патогенез обструктивной формы дыхательной недостаточности

Основной причиной развития обструктивной формы дыхательной недостаточности является нарушение проходимости воздухоносных путей (obstructio – лат. преграда, помеха). Различают обструкцию верхних дыхательных путей и обструкцию нижних дыхательных путей (трахеи и бронхов). Обструкция верхних и нижних дыхательных путей может происходить вследствие:

1) обтурации (закупорки воздухоносных путей инородными телами, рвотными массами, мокротой, слизью, меконием (у новорожденных); воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательных путей, гиперсекреции и диссекреции слизи, задержки в дыхательных путях патологического отделяемого (рис.7,8);

Рис.7. Обструкция дыхательных путей

Рис.8. Обструкция дыхательных путей у курильщика

2) компрессии (сдавления) дыхательных путей опухолью, гипертрофированной щитовидной железой, заглоточным абсцессом;

3) утолщения слизистой оболочки трахеи и бронхов вследствие отека слизистой дыхательных путей и клеточной нифильтрации при воспалении, иммуноаллергическом процессе;

4) стеноза при спазме мышц гортани психогенного (истерия) или рефлекторного характера (раздражение газообразными веществами), при формировании послеожогового рубца, при клапанной обструкции бронхов, характерной для хронической обструктивной эмфиземы легких; в результате утраты легкими эластических свойств и нарушения тонуса бронхиальной мускулатуры может развиться дискинезия (экспираторный стеноз) дыхательных путей.

Патогенетическую основу обструктивного синдрома дыхательных путей составляет повышение сопротивления воздушному потоку. Это приводит к тому, что снижается уровень альвеолярной вентиляции. Повышение сопротивления увеличивает нагрузку на дыхательную мускулатуру, и наблюдается быстрое утомление мышц. У больного развивается стенотическое дыхание (удлинение вдоха, т.е. инспираторная одышка).

Достаточно часто в клинической практике наблюдается хроническая бронхиальная обструкция, которая обозначается термином «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ). Причинами развития ХОБЛ являются: хронический бронхит (это самая частая причина), бронхиальная астма, эмфизема легких, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь.

Под влиянием неблагоприятных факторов (бактериальной, вирусной природы, вдыхания горячего сухого воздуха, токсических веществ, чистого кислорода) развивается воспаление слизистой оболочки дыхательных путей. В них образуется большое количество БАВ (гистамина, серотонина, лейкотриенов, тромбоксанов, простагландинов F2a, продуктов ПОЛ, катионных белков).

Последние стимулируют секрецию слизи и ее продукцию, повышают проницаемость сосудов, вызывают экссудацию и отек слизистой оболочки дыхательных путей, сужение их просвета, инициируют бронхоспазм.

Известно, что взаимодействие БАВ (гистамин, лейкотриены D4, ацетилхолин) со специфическими поверхностными рецепторами дает начало каскаду биохимических реакций, приводящих к усилению сокращения гладкой мускулатуры бронхов и деструкции клеточных мембран под влиянием лизосомальных гидролаз.

Под влиянием бактериальных и небактериальных патогенных факторов, воздействующих на бронхолегочную систему, постепенно происходит структурная перестройка дыхательных путей, которая характеризуется увеличением числа бокаловидных клеток и бронхиальных желез, увеличением количества бронхиальной слизи (гиперкриния), изменением ее качества (дискриния), уменьшением числа и активности клеток мерцательного эпителия, разрастанием соединительной ткани в легких, нарушением мукоцилиарного транспорта. Величину отношения толщины бронхиальных желез к толщине бронхиальной стенки определяют как индекс Рейда. В норме слизистые железы составляют менее 40% толщины стенки, индекс Рейда – менее 0,4. При хроническом бронхите он превышает 0,7 (рис.9).

Обструкция конечного отдела дыхательных путей наблюдается при бронхо- и бронхиолоспазмах, спадении мелких бронхов, утративших эластичность, сужении просвета бронхиол вследствие отечно-воспалительных изменений, обтурации бронхиол патологическим содержимым (кровью, экссудатом), компрессии бронхиол в условиях повышенного внутригрудного давления (при кашле).

При обструкции нижних дыхательных путей для осуществления полноценного выдоха необходимо участие дыхательных мышц, так как сила эластической тяги легких недостаточна для изгнания воздуха из альвеол. Давление и бронхиальное сопротивление на выдохе более выражены, чем на вдохе, при этом возникает удлинение выдоха по сравнению с вдохом (экспираторная одышка).

6.2. Патогенез рестриктивной формы дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность, возникающая вследствие ограничения расправления (подвижности) легких, – это гиповентиляционное расстройство рестриктивного характера (restrictio лат. – ограничение). Выделяют две группы факторов, приводящих к рестрикции: внутрилегочные и внелегочные:

а) внелегочные факторы приводят к ограничению дыхательных движений вследствие сдавления легочной ткани (например, при гемо- и пневмотораксе, образовании плеврального выпота);

б) внутрилегочные факторы вызывают изменение эластичности легочной ткани. Основой рестриктивных нарушений является повреждение белков интерстиция под действием эластазы, коллагеназы и других протеаз. Как известно, основными компонентами интерстиция легких являются коллаген (60-70%), эластин (25-30%).

Гликозаминогликаны составляют около 1%, а фибронектин – 0,5%. Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его растяжимость, эластичность, создают оптимальные условия для газообмена.

При ряде патологических процессов в легких (воспалительного характера, нарушениях кровотока, при тромбозе, эмболии сосудов, застойных явлениях в легких, эмфиземе, опухолевом и кистозном поражении) возможна активация лизосомальных гидролаз, в частности, эластазы, коллагеназы.

Последняя приводит к интенсивному распаду фибриллярных белков, что проявляется снижением эластичности легочной паренхимы и повышением эластического сопротивления легочной ткани вдыхаемому воздуху.

Снижение эластичности легочной ткани и развитие рестриктивной формы дыхательной недостаточности возникают при диффузном межальвеолярном разрастании соединительной ткани в случаях пневмосклероза, пневмофиброза, а также при отеке легких различного генеза.

Рестриктивные изменения легочной ткани обуславливают уменьшение глубины вдоха и вызывают тахипноэ, т.е. развивается «короткое» или поверхностное дыхание.

Достаточно часто в клинической практике наблюдается дыхательная недостаточность смешанного обструктивно-рестриктивного характера, когда сочетаются нарушение проходимости воздухоносных путей и ограничение подвижности легких. Последнее наблюдается при эмфиземе легких, крупозной пневмонии, бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни, хронической пневмонии т.д.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Полутова Н.В. ЛЕКЦИЯ 6 ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ НАРУШЕНИЕМ БРОНХО-ЛЕГОЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 44-46;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=975 (дата обращения: 08.02.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=975

Инородные тела бронхов: инородные тела бронхов наблюдаются чаще у детей второго полугодия

Обтурация бронха

Инородные тела бронхов наблюдаются чаще у детей второго полугодия жизни — 4 — 5 лет. Дети этого возраста склонны брать в рот разные предметы во время игры, а также разговаривать и отвлекаться при еде.

Попадание инородных тел в дыхательные пути («поперхива- ние») происходит довольно часто, однако в большинстве случаев они тотчас же удаляются кашлевыми толчками.

Остаются в дыха-, тельных путях инородные тела в основном 3 видов. Массивные' предметы с гладкой поверхностью (металлические, пластмассовые детали игрушек, косточки ягод, горошины, зерна арахиса) имеют значительный удельный вес, что препятствует их выбрасыванию воздушной струей при кашле. Скорлупа ореха, колоски трав, пружинки задерживаются в бронхах, цепляясь за слизистую оболоч-4 ку. Легко набухающие, относительно плотные растительные тка- – ни (корочки цитрусовых, кусочки вареных овощей) как бы вклиниваются в просвет бронха.У большинства детей нельзя связать попадание инородных тел в бронх с дисфагией или сниженным кашлевым рефлексом. Глубокому проникновению инородного тела обычно способствует внезапный глубокий вдох вследствие испуга, удивления или другой неожиданный эмоциональной реакция, потеря равновесия и т. д.Задержке инородных тел, особенно «мягких», может способствовать и неполноценность бронха; на операции в бронхе, содер-жащем инородное тело, нередко выявляются врожденные дефекты хрящей.Инородное тело может занять в бронхе 3 позиции. Компактное тело обычно полностью обтурирует бронх соответствующего калибра, что приводит к ателектазу.Изредка приходится наблюдать баллотирующие инородные те ла, которые свободно передвигаются по бронху, не вызывая кла данного эффекта. При частичной закупорке бронха с развитие вентильного механизма на вдохе воздух свободно проникает нижележащие отделы, а при выдохе вследствие некоторого спаде ния бронха его выход затрудняется, что ведет к вздутию соответствующего легкого или его доли.Воспалительные изменения наиболее быстро развиваются припопадании растительного материала, орехов; в их генезе значительную роль играет аллергия. В нижележащих отделах скапливается гнойная мокрота и при полной обтурации развивается ателек- татическая пневмония. Вокруг инородного тела развиваются грануляции, часто полностью закрывающие просвет бронха и делающие его невидимым при бронхоскопии.Клиническая картина. Попадание инородного тела в дыхательные пути сопровождается приступом кашля и диспноэ, которые длятся несколько мипут; проникновение инородного тела в бронх меньшего калибра и ограничение его подвижности ведут к прекращению кашля, хотя в последующие дни менее частый кашель у ребенка сохраняется и обусловливается бронхитом.При выраженном бронхите нередко имеется своеобразный вы-сокий, иногда свистящий тон в конце кашлевого толчка. Однако у большинства детей кашель не отличается своеобразием, и лишь его стойкость позволяет заподозрить инородное тело.”У детей раннего возраста приходилось наблюдать генерализованный бронхоспазм; после откашливания инородного тела об- структивные явления полностью ликвидируются в течение нескольких минут.

Затруднения вдоха наблюдаются лишь при инородном теле гортани или трахеи.

При локализации инородного тела даже в главном бронхе разница в давлении на вдохе діежду двумя плевральными полостями выравнивается за счет смещения средостения в сторону пораженного легкого.У большинства детей инородные тела бронхов вызывают клиническую картину одностороннего бронхита большей или меньшей выраженности; антибактериальная терапия может сгладить его проявления.Повышение температуры, часто до фебрильных цифр, развивается при аспирации тел растительного происхождения, вызывающих воспаление слизистой оболочки бронха. Индифферентные тела сначала не вызывают лихорадки, которая, однако, присоединяется при развитии гнойного процесса.Клинические проявления инородных тел бронхов можно разделить на 3 группы в зависимости от степени обтурации бронха.При полной закупорке бронха развивается ателектаз с укорочением перкуторного звука, смещением органов средостения в пораженную сторону, ослаблением дыхания. Воспалительные изменения (пневмония, грануляции в бронхе) развиваются быстро, за несколько дней.Локализация этого вида поражений — 8—10-й сегменты, вся нижняя доля либо в правом легком средняя и нижняя доли вместе. Мы ни разу не встречали инородного тела в верхних долях или изолированно в средней доле.Неполная обтурация бронха инородным те-лом с развитием вентильного механизма наблюдается значительно чаще, чем полная. Инородные тела чаще локализуются в промежуточном или нижнедолевых бронхах.Развитие вентильного механизма сопровождается вздутием соответствующего легкого, которое клинически обусловливает уве-личение объема половины грудной клетки (со смещением органов средостения в противоположную сторону), коробочный, вплоть до тимпанита перкуторный звук и ослабление дыхания на стороне поражения. Эта картина даже без указаний на аспирацию в анамнезе дает все основания направить ребенка на бронхоскопию, і При более длительном пребывании инородного тела в бронхе вентильная эмфизема может смениться ателектазом с последовательным развитием пневмонии.Слабая обтурация предметом из инертного материала (металлические или пластмассовые тонкие предметы, кусочки проволоки, булавки и т. д.) обычно промежуточного или нижнедолевого бронха может не вызвать значительных нарушений вентиляции или воспалительных изменений слизистой оболочки. Единственным клиническим проявлением при этом будет односторонний бронхит, он усиливается во время ОРВИ; к нему могут при-соединяться признаки бронхиальной обструкции в виде удлинения выдоха и появления свистящих хрипов.После удаления инородного тела вентильная эмфизема проходит быстро, однако явления бронхита могут задержаться на 2— 3 нед. На обратное развитие ателектаза можно рассчитывать лишь при его длительности не более 2 — 3 нед; уже в эти сроки развиваются необратимые изменения типа ограниченного пневмосклерозе с деформацией бронха.Сохранение вентильной эмфиземы в течение нескольких недель не приводит к хронификации процесса.Рентгенологическая картина. Выявление рентгеноконтрастного инородного тела решает диагноз. При полной обтурации бронха в ранние сроки рентгенологически выявляется ателектаз со смещением средостения в сторону поражения (рис. 72). Воспалительные изменения в зоне ателектаза могут приводить к тому, что признаки уменьшения объема становятся не столь яркими из-за отека.Неполная обтурация бронха ведет к вентильной эмфиземе со смещением средостения в противоположную сторону (рис. 73*). При баллотирующих инородных телах описаны мигрирующие на-рушения вентиляции.При диагностических трудностях следует прибегать к рентгеноскопии. Выявление симптома Гольцкнехта—Якобсона — толчко-образного смещения тени средостения при дыхании — позволяет обнаружить даже незначительное одностороннее нарушение вентиляции.Бронхоскопическая картина инородного тела бронха — обычно разлитой гнойный бронхит с гиперемией и отечностью слизистой оболочки.Для инородных тел у детей типично разрастание грануляционной ткани [Климанская Е. В., 1972]. Эти изменения могут быть столь выраженными, что увидеть инородное тело без удаления Рис. 72. Рентгенограмма грудной клетки мальчика б лет с инородным телом дравого промежуточного бронха. Ателектаз средней и нижней долей правого легкого со смещением органов средостения вправо.грануляций и тщательного туалета бронха не удается. Кровоточивость грануляций иногда затрудняет бронхоскопию, часто требуется повторное исследование через 1—2 дня. При значительных сроках пребывания инородного тела целесообразно проводить повторную бронхоскопию после 5 —7-дневной терапии антибиотика-ми и преднизолоном по 1 мг/(кг-сут); в результате значительно уменьшается отек слизистой оболочки и открывается доступ к инородному телу.Диагностика и дифференциальная диагностика. При указанияхродителей на аспирацию или внезапный приступ кашля диагностика нетрудна.При нечеткости анамнеза подозрение на инородное тело должно возникать при упорной пневмонии (нижнедолевой) с выражен- пым гнойным бронхитом и одностороннем или преимущественно одностороннем затяжном бронхите.Бронхоскопию проводят не только при бесспорных клинических и рентгенологических признаках инородного тела, но и при подозрении на него.Лечение. Удаление инородного тела через бронхоскоп возможно в большинстве случаев, хотя иногда это удается лишь с помощью специальных захватов.Маленькое инородное тело можно извлечь с помощью раздувае-мого баллончика Фогарти, проведенного дистальнее.Высказываются отрицательные суждения об удалении инородного тела путем дыхательных упражнений, вибрационного массажа грудной клетки ц перемены положения тела ввиду опасности' обтурацип нм подсвязочного пространства с развитием асфиксии. Тем не менее в условиях, позволяющих провести бронхоскопию, такая попытка вполне оправдана; постуральный дренаж и похлопывание по грудной клетке сложенной лодочкой ладонью после ингаляции симпатомиметика, по данным D. Law, A. Kosloske- (1976), эффективные приблизительно в 25% случаев. Иногда инородные тела, даже долго находившиеся в бронхах, отходят самопроизвольно. Мы наблюдали у 2 детей школьного возраста с длительными легочными изменениями при лечении антибиотиками и преднизолоном откашливание кусочков скорлупы косточки абрикоса из правого нижнедолевого бронха.Антибактериальное лечение желательно назначать сразу же- при подозрении на инородное тело бронха; ампициллин может быть первым препаратом, его заменяют в зависимости от результатов посева содержимого бронха.После удаления инородного тела бронхит хорошо поддается антибактериальному лечению даже при сформировавшемся хрони\ ческом воспалительном процессе.Повторная бронхоскопия желательна всем детям с сохраняющимися изменениями в легких для контроля за полнотой удаления инородного тела.Профилактика инородных тел бронха. Детям раннего возраст» нельзя давать мелких предметов (пуговицы, пластмассовая мозаика) ; игрушки не должны иметь легко отделяемых мелких деталей. В дыхательных путях детей часто находят подсолнечное и” тыквенное семя. Опасность представляют горох, арахис, конфеты с орехами (для ие умеющих жевать детей), компот из вишни с косточками.Иногда школьники аспирируют скорлупу косточки абрикоса при ее раскусывании; колпачки, навинчивающиеся на насосный* механизм авторучек некоторых типов, составляют, по сообщениям из ряда стран, существенный процент инородных тел бронхов. Все это следует включить в программу санитарного просвещения школьников.Первая помощь ребенку с инородным телом верхних дыхательных путей должна заключаться в энергичном похлопывании по спине, что способствует выбрасыванию его струей воздуха. Попытки удалить инородное тело пальцем часто приводят к его проталкиванию в гортань.

Источник: https://zakon.today/pediatriya_1044/inorodnyie-tela-bronhov-89677.html

Бронхоспазм: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Обтурация бронха

Патологическое состояние, характеризующееся сужением просвета бронхов среднего и малого калибра, развивающееся на фоне спазма гладкомышечных волокон и характеризующееся отеком слизистой оболочки и нарушением дренажной функции дыхательных путей.

Причины

Бронхоспастический синдром – это полиэтиологическая патология. Первичный бронхоспазм как симптом бронхиальной астмы, обусловлен гиперреактивностью бронхов и возникает при генетической предрасположенности под влиянием пыльцевых, пылевых, эпидермальных и других аллергенов либо раздражителей.

Развитие вторичного спазма гладкой мускулатуры дыхательной системы может быть следствием различных патологических состояний.

Аллергические реакции возникают на повторное внедрение аллергенов в организм, могут сопровождаться резким сужением просвета воздухоносных путей.

Возникновение такой часто повторяющейся реакции является следствием приема или парентерального введения медикаментозных средств, вакцин и сывороток.

Довольно редко бронхоспазм является следствием непереносимости определенных продуктов питания или укусов насекомых.

Инфекционно-воспалительные процессы могут выступать основным триггером острых и хронических бронхолегочных заболеваний бактериальной и вирусной этиологии.

Синдром бронхиальной обструкции может осложнять течение хронической обструктивной болезни легких, хронического бронхита и бронхоэктатической болезни и может выявляться при микозах и гельминтозах легких, а также патологиях дыхательной системы, вызванных простейшими.

Гемодинамические нарушения способны провоцировать развитие вторичного сужения бронхиального просвета, что часто вызывает расстройства кровообращения в малом круге. Симптомы бронхоспастического состояния выявляются при тромбоэмболии легочных артерий, синдроме Аэрса, стенозе митрального клапана и некоторых других пороках.

Обтурация бронхов, возникшая на фоне бронхоспазма, зачастую является главным признаком сужения участка воздухоносной системы.

В этом случае патологический процесс может быть вызван эндобронхиальным ростом опухоли, аспирацией воздухоносных путец инородным телом или закупоркой просвета органа вязкой мокротой при муковисцидозе, внешним сдавлением бронха увеличенными лимфоузлами и новообразованиями.

Раздражающие вещества и токсины также могут стать причиной развития патологии. Раздражающее действие на бронхи может оказывать вдыхание кислотных и щелочных соединений, инсектицидов и ядохимикатов, подобными симптомами могут сопровождаться термические ожоги дыхательных путей.

Периоперационная бронхоконстрикция возникает на фоне механического раздражения слизистой оболочки трахеобронхиального дерева во время интубации трахеи. Токсический бронхоспазм вызывается холиномиметиками, бета-адреноблокаторами и некоторыми другими лекарственными средствами.

У некоторых больных бронхоспазм может возникать на фоне неврогенных процессов, формирующихся при непосредственном раздражении блуждающего нерва, на фоне психических расстройств и органического поражения головного мозга.

Симптомы

Клиническая симптомы заболевания зависят от этиопатогенеза и распространенности процесса. У большинства больных во время приступа присутствует непродуктивный приступообразный кашель. В конце приступа у больного отделяется скудное количество светлой слизистой мокроты.

Такие больные жалуются на внезапно появившееся стеснение в груди, ощущение нехватки воздуха и затруднение выдоха. Пациент испытывает чувство страха и повышенное беспокойство. Одышка носит преимущественно смешанный характер. У больного могут выявляться дистанционные хрипы.

Затруднение дыхания отмечается в горизонтальном положении. При тяжелом течении недуга больной вынужден принимать характерную позу: он сидит на краю кровати наклонившись вперед и опираясь на руки либо лежа на животе со свешенной вниз головой.

При аллергическом бронхоспазме у больного может возникать ринорея, слезотечением, кожные высыпания по типу крапивницы, отеки в области инъекции или укуса насекомого.

Обструкция, возникшая на фоне инфекционного заболевания, сочетается с лихорадкой, общим недомоганием и симптомами основного заболевания.

Диагностика

Основными методами исследования, которые позволяют диагностировать бронхоспазм, считаются физикальный осмотр, перкуссия, аускультация, пульсоксиметрия, спирография, рентгенография, компьютерная томография легких.

Лечение

Лечение патологического состояния осуществляется консервативными методами.

На догоспитальном этапе больному назначают ингаляции бета-адреномиметиками, иногда их используют в комбинации с холинолитиками или ингаляционными кортикостероидами.

При неэффективности терапии пациенту обеспечивается подача увлажненного кислорода через носовой катетер, выполняется парентеральное введение метилксантинов и системных кортикостероидов.

Для купирования приступа удушья показано применение эпинефрина, дополнительно могут использоваться бронхолитики, кортикостероидные гормоны и антигистаминные препараты. При тотальном бронхоспазме рекомендована экстренная интубация и искусственная вентиляция легких.

Профилактика

В профилактических целях больному рекомендуют избегать контакта с известными аллергенами и тщательно выполнять рекомендации по лечению основной патологии.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/bronhospazm.htm

25

Обтурация бронха

Доброкачественныеопухоли

Доброкачественныеопухоли легких (1—2% всех опухолей легких)чаще всего возникают из стенок бронхов.Доброкачественные опухоли развива­ются:

  • из эпителия бронхов (аденомы, карциноид, папилломы, цилиндромы, полипы);

  • из мезодермальной ткани (фибромы, лейомиомы, хондромы, геман-гиомы, лимфангиомы);

  • из нейроэктодермальной ткани (нейриномы, нейрофибромы);

  • из эмбриональных зачатков (врожденные опухоли — гамартома, тера­тома).

Наиболеечасто встречаются аденомы бронхов игамартомы (70% всех доброкачественныхопухолей легких). По локализации опухолимогут быть центральными и периферическими.Центральные опухоли исходят из крупныхбронхов (главных, долевых, сегментарных).Они могут расти эн-добронхиально (впросвет бронха) или перибронхиально.Иногда наблюда­ется смешанный характерроста.

Периферическиеопухоли развиваются из стенок болеемелких бронхов и окружающих их тканей.Различают субплевральные и глубокиевнутрилегочные опухоли.

Клиническаякартина и диагностика. Симптомызаболевания зависят от локализации иразмеров опухоли, их гормональнойактивности (при карци-ноиде происходитвыброс биологически активных веществ,вызывающий приступ покраснения).

Вклиническом течении доброкачественныхопухолей, как и при ряде других заболеваний,можно выделить: а) доклинический,бессимптомный период; б) период начальныхклинических симптомов; в) периодвыражен­ных клинических симптомов,обусловленных осложнениями (абсцедирую-щаяпневмония, ателектаз, бронхоэктазы,пневмофиброз, малигнизация иметастазирование).

Центральныеэндобронхиальные опухоли (обычноаденомы) развиваются медленно. Вначалепоявляется преходящий частичныйбронхостеноз, проте­кающий бессимптомноили сопровождающийся кашлем с выделениемне­большого количества мокроты.

Больные, особенно курящие, не придаютэто­му значения, так как общее состояниеи работоспособность не нарушаются.

Прирентгенологическом исследовании лишьпри внимательном рассмотре­нии можнозаметить признаки гиповентиляцииучастка легкого, связанного с пораженнымбронхом.

Когдаопухоль, увеличиваясь в размерах,перекрывает большую часть просветабронха, возникает вентильный стеноз,при котором просвет брон­ха частичнооткрывается на вдохе и закрываетсяопухолью при выдохе.

В ре­зультатевозникает экспираторная эмфизема .

Приполной обтурации бронха развиваютсяателектаз, застой отделямого слизистойоболочки бронха дистальнее сужения ивоспалительный процесс в стенке бронхаи легком.

Приразвитии инфекции в бронхиальном деревепериодически повыша­ется температуратела, появляется кашель с выделениемслизисто-гнойной мокроты, одышка, чтообычно расценивается как бронхопневмония.

Такие клинические проявления характерныдля второго периода болезни. Привосстановлении проходимости бронха иликвидации инфекции нередко на несколькомесяцев клинические симптомы заболеванияисчезают.

При рентгенологическомисследовании выявляется ателектазучастка легкого, соответствующегопораженному бронху, или эмфизема.

Постояннаястойкая обтурация бронха опухолью,грубо нарушающая его проходимость,приводит к формированию в легочнойткани постстенотических бронхоэктазови гнойников. Объем поражения легкогозависит от ка­либра бронха, обтурированногоопухолью.

Прифизикальном исследовании выявляютукорочение перкуторного звука надобластью ателектаза (пневмонии, абсцесса),ослабление или от­сутствие дыхательныхшумов, ого дрожания. Обычнопрослушива­ются сухие и влажные хрипы.

Температура тела в периоды обострениявос­палительного процесса повышена.Больные жалуются на слабость, похуда­ние,иногда кровохарканье. Работоспособностьпонижена или утрачена.

Все указанныеизменения, характерные для третьегопериода болезни, резко снижают качествожизни пациентов.

Прибронхоскопии обнаруживают опухоль сгладкой поверхностью, обтурирующуюпросвет бронха. Биопсия опухоли позволяетуточнить диагноз.

Центральныеперибронхиальные опухоли растутмедлен­но, полная обтурация бронханаступает редко. Симптомы заболеванияраз­виваются также медленно. Характеропухоли оценивают только во времяоперации, которая чаще завершаетсярезекцией доли или всего легкого.

Периферическиеопухоли часто развиваются бессимптомнои могут быть выявлены случайно прирентгенологическом исследовании.Опухоль больших размеров, достигаягрудной стенки или диафрагмы, можетвызывать боль в груди, затруднениедыхания.

При локализации опухоли вмедиальных отделах легкого возникаетболь в области сердца. При сдавле-ниикрупного бронха отмечается так называемаяцентрализация перифери­ческой опухоли.

Клиническая картина в этих случаяхсходна с клинической картиной центральнойопухоли.

Прирентгенологическом исследованиивыявляются характерные при­знакипериферической опухоли: округлая форма,ровные контуры тени. Наличие в опухолиизвестковых включений не являетсяпатогномоничным, так как они могут бытьпри туберкулезе, периферическойкарциноме, эхинококкозе. Ангиопульмонография,тонкоигольная биопсия по­зволяютдифференцировать доброкачественнуюопухоль от злокачест­венной.

Придоброкачественной опухоли сосудыогибают опухоль в легком; при злокачественнойопухоли видна “ампутация” сосудов,подходящих к ней. При бронхоскопии —важнейшем методе диагностики центральныхопухо­лей — можно выявить косвенныепризнаки периферической опухоли:сме­щение бронхиальных ветвей,изменение угла их отхождения, иногдасуже­ние просвета бронха за счетсдавления снаружи.

Окончательныйдиагноз может быть поставлен припункционной био­псии, которую проводятпод контролем компьютерной томографииили ультразвукового исследования.

Втех случаях, когда специальные методыисследования не дают возмож­ностипоставить диагноз, выполняют торакоскопиюили торакотомию и производят биопсию.

Аденомаразвиваетсяиз эпителия желез слизистой оболочкибронха. Как правило (80—90%), она локализуетсяв крупных бронхах, т. е. являетсяцен­тральной опухолью. По микроскопическомустроению различают несколько разновидностейаденом: карциноидного (карциноид),цилиндроматозного (цилиндрома),мукоэпидермоидного и смешанного типа,в которых наблю­дается сочетаниеклеток цилиндромы и карциноида.

Изперечисленных разновидностей аденомболее 80% составляют адено­мы карциноидноготипа. Однако лишь в 2—4% случаев онислужат причи­ной карциноидногосиндрома. Аденомы бронхов карциноидноготипа раз­виваются из низкодифференцированныхэпителиальных клеток, имеющих отношениек нейроэндокринным клеткамнейроэктодермального происхо­ждения(клетки Кульчицкого).

Они способнынакапливать вещества, яв­ляющиесяпредшественниками биогенных аминов,подвергать их декарбоксилированию ипревращать в биологически активныесубстанции — поли­пептидные гормоны,адреналин, серотонин и др. Секрецияопухолью ука­занных гормонов ибиологически активных веществ можетвызывать карциноидный синдром.

Аналогичныенейроэндокринные клетки встречаютсяв некоторых эндокринных железах,желудочно-кишечном тракте и другихор­ганах.

В связи с тем что все этиклетки способны накапливать вещества,яв­ляющиеся предшественниками аминов,и подвергать амины декарбоксилированию,их объединяют в одну систему, котораяпо-английски называется Amin Precursor Uptakeand Decarboxylation (сокращенно по первым буквам— APUD-система).

Клиническаякартина карциноидного синдроманепостоянна,проявляется периодическими приступамижара в голове, шее и верхних конечностях,дерматозом, бронхоспазмом, поносом,психическими расстройствами. Рез­ко,внезапно повышается в крови содержаниесеротонина и его метаболита в моче —5-оксииндолилуксусной кислоты.

Частотаи тяжесть приступов возрастают прималигнизации (в 5—10%) аденомы карциноидноготипа, которая обладает всеми признакамизлокачественной опухоли — инфильтративнымнеограниченным ростом, способностьюдавать метастазы практи­чески во всеотдаленные органы и ткани. В отличие отрака карциноид ха­рактеризуетсязамедленным ростом и более позднимметастазированием.

Аденомы мукоэпидермоидноготипа также склонны к малигнизации,поэто­му их рассматривают какпотенциально злокачественные.

Гамартома—врожденная опухоль, в которой могутприсутствовать раз­личные элементызародышевых тканей, в том числе островкизрелого хряща атипичной структуры,щелевидные полости, выстланные железистымэпителием, гладкие мышечные волокна,тонкостенные сосуды, жировые исо­единительнотканные прослойки.

Гамартома представляет собой плотную,не имеющую капсулы округлую опухоль сгладкой или слегка шероховатойповерхностью. Несмотря на отсутствиекапсулы, она четко отграничена отокружающей ткани. Наиболее часто опухолирасполагаются в передних сег­ментахв толще легочной ткани или субплеврально.

Большие опухоли могут сдавливать нетолько окружающую легочную ткань, но ибронхи, сосуды, что проявляетсясоответствующими клиническими симптомами.Малигнизация гамартом практически ненаблюдается.

Редкиедоброкачественные опухоли легких. Этоочень пестрая группа разнообразныхопухолей, которая, несмотря на редкостьотдельных форм, в общем составляет почти20% всех доброкачественных новообразованийлегких. В эту группу входят фибромы,папилломы, липомы, лейомиомы, тератомы,сосудистые и неврогенные опухоли.

Папиллома и тератома рас­полагаютсяпремущественно в толще легкого, т. е.имеют центральную ло­кализацию.Остальные виды опухолей могут иметькак центральную, так и периферическуюлокализацию. Способностью к малигнизацииоблада­ют преимущественно сосудистыеопухоли (гемангиоэндотелиомы игемангиоперицитомы).

Эти опухоли относятк условно доброкачественным.

Лечение.Хирургическоелечение доброкачественных опухолейлегких яв­ляется методом выбора. Чемраньше удаляют опухоль, тем меньшетравма и объем оперативного вмешательства,меньше опасность развития осложне­нийи необратимых изменений в легких. Раннееудаление опухоли позволя­ет избежатьопасности малигнизации и метастазирования.

Центральныеопухоли рекомендуется удалять путемэкономной резекции бронха (без легочнойткани). Если основание опухоли узкое,то ее можно удалить методом бронхотомииили экономной окончатой резек­циичасти стенки бронха у основания опухоли.Образовавшееся отверстие в стенкебронха ушивают.

При обширных опухолях,имеющих широкое основание, производятциркулярную резекцию бронха с наложениеммеж­бронхиального анастомоза.

Еслидиагноз установлен поздно, когда влег­ком дистальнее обтурации бронхапроизошли необратимые изменения(постстенотические абсцессы, бронхоэктазы,фиброз легочной ткани), производятциркулярную резекцию бронха вместе спораженными одной-двумя долями легкогои наложением межбронхиального анастомозас бронхом остающейся здоровой доли(долей) легкого. При необратимых измененияхво всем легком единственно возможнойоперацией остается пневмонэктомия.

Вранней стадии развития центральной,заведомо доброкачественной опухоли,расположенной на очень тонкой ножке,ее можно удалить через бронхоскоп.Однако такая операция сопряжена сопасностью кровотечения и недостаточнойрадикальностью удаления опухоли, снеобходимостью по­вторногоэндоскопического контроля и возможнойбиопсией стенки брон­ха, на которойрасполагалась ножка опухоли.

Периферическиеопухоли в зависимости от величины иглубины расположения их в толще легкогоудаляют путем энуклеации, краевой илисегментарной резекции легкого, а призначительных размерах опухоли ине­обратимых изменениях в легочнойткани производят лобэктомию.

Источник: https://studfile.net/preview/1739378/

Страница Врача
Добавить комментарий