Лимфогенный путь

Лимфогенные пути передачи инфекции

Лимфогенный путь

Лимфогенные пути передачи инфекции.

Т.С.Гусейнов, С.Т.Гусейнова

Лимфологические пути выполняютмногочисленные функции в организме животных и человека (всасывательная,дренажная, емкостная, иммунная, метастатическая, гомеостатическая и т.д.).

Особенно возрастает значение лимфатическойсистемы при анализе поражения органов и систем лимфогенным путем.

Черезструктурные элементы лимфатической системы (лимфатические капилляры, сосудыстволы, протоки, узлы) проникают различные микробы, вирусы, простейшие, зоонозыи т.д.

В этом плане велика роль лимфатического русла и его связи с соседними иотдельными органами, обеспечивая межорганные лимфатические контакты с возможнымпроникновением через них инфекций (сепсис, гнойные поражения, рожистоевоспаление и т.д.).

Накопился огромный арсенал сведений о ролилимфатической системы в патологии. Однако до последних лет эти сведенияоставались не систематизированными. Не однозначная значимость фундаментальныхисследований, нельзя не отметить реальной помощи, которую ожидает медицина,вообще, и практическая лимфология в частности, от представителейфундаментальных направлений (Ю.Ф.Исаков, 1985).

Добытые анатомами и лимфологами данные оморфофункциональных особенностях структур лимфатической системы, о взаимосвязилимфатических сосудов соседних и отдаленных органов, о месте сбора лимфы внастоящее время, приобретает новое понимание, чувствуется их важность влимфологии и лимфотропной медицине.

Долгое время эти открытия в областилимфологии широкого применения не находили и в настоящее время чувствуется ихзначимость и прикладной характер для каждой конкретной системы и органа.

Именноглубокое знание путей оттока лимфы от различных органов и регионарныхлимфатических узлов позволяет разумно и рационально диагностировать, лечить и вестипрофилактику многих заболеваний, где в патогенезе лежит лимфогенный путьраспространения инфекции, микробов, токсинов, метастазов клеток злокачественныхопухолей и т.д.

Проблема терапии септических игнойно-восполительных процессов является важнейшей задачей врачей.

Место и рольлимфатической системы в патогенезе сепсиса заключается в том, что черезлимфатические капилляры, посткапилляры, сосуды, узлы, стволы и протоки инфекциягенерирует по всему организму, вызывая лимфангоиты, лимфадениты и метастатическиеочаги.

Одной из важнейших функций лимфатической системы являетсядезинтоксикационная и барьерно-фильтрационная, резорбция и дренаж бактерий,вирусов, токсинов, грибков, коллоидных растворов, электролитов,крупномолекулярных частиц, белков, пептидов, эмульсии липидов, гормонов,ферментов, продуктов распада клеток и т.д.

В этом плане лимфология, каксовременная и перспективная прикладная наука, решает сложные и многочисленныевопросы патогенеза и лечения сепсиса. Последний вызывается стафилококками, стрептококками,пневмококками, синегнойной и кишечной палочками, грибами-кондида и т.д.

Сепсис является всеобщей проблемойздравоохранения. Нет ни одной клиники, у пациентов которой не мог бы возникнутьсепсис в процессе современного обследования и лечения.

Проблема сепсиса – проблема иорганизационная. Она может быть решена только интеграцией усилий врачейклиницистов и организаторов здравоохранения (2).

В терапии сепсиса в последние годы сбольшим успехом применяют интралимфовазальное введение лекарственных веществ,эндолимфатическую антибиотикотерапию, лимфотропную терапию и другие лечебныевмешательства (дренирование грудного протока, лучевая и лазерная терапияузлов).

Из очага воспаления микроорганизмы через лимфатические капилляры полимфатическим сосудам поступают в регионарные лимфатические узлы, которыеосуществляют важную барьерную функцию – как неспецифическую (фильтрациямикроорганизмов, фагоцитоз), так и иммунную (Ю.М.Лопухин, 1981). А по даннымК.Дринкера и соавт.

(1934) в лимфатических узлах задерживаются 99% микробов.

Разработка морфологических аспектовсовременной лимфологии позволяет врачам квалифицированно и рационально вестидиагностику, терапию и профилактику гнойно-септических заболеваний человека.

Лимфатические пути обеспечивают транспорт инфекционных начал, бактерий,вирусов, токсинов в различные регионарные лимфатические узлы и соседние органы.

Знания анатомии, топографии, синтопии, скелетопии лимфатических путей и узловвесьма полезно при введении медикаментов (антибиотиков и т.д.)интралимфовазально, в толщу лимфатических узлов (интранодунально).

При гнойном воспалении поступающие изочага токсины, продукты распада тканей и возбудителей инфекции вызывают реакциюотводящих лимфатических сосудов. Формируется первый лимфатический барьер,который характеризуется набуханием эндотелиоцитов и активацией ихмакрофагальной функции нарушением оттока лимфы (4).

Детальное и всестороннее знание анатомии итопографии регионарных лимфатических узлов позволяет врачам выявить не тольколимфогенные пути передачи инфекции, микроорганизмов, источников сепсиса,вирусов, токсинов, но и их метастазов с учетом межорганных лимфатическиханастомозов в ближайшие и отдаленные органы различных полостей, областей иорганов, что позволяет своевременно и качественно лечить больных и предупредитьосложнения сепсиса, разработать эффективные пути эндолимфатическойантибиотикотерапии при сепсисе и гнойничковых поражениях; лимфостимуляции,лимфосорбции, лимфоплазмосорбции.

Этот феномен определяется общностьпатогенеза болезни и включает в себя наличие соответствующих условийформирования инфекционного процесса: 1) наличие первичного септического очага,связанного (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическимсосудом; 2) постоянное или периодическое проникновение возбудителя изпервичного очага в кровь; 3) гематогенная диссеминация инфекции и образованиевторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также можетпопасть в кровь; 4) ациклическое прогрессирующее течение, обусловленноенеспособностью организма к эффективным иммунным реакциям (5).

Проникновению гнойных и септическихинфекций в лимфатическое русло объясняется анатомо-физиологическимиособенностями строения клеток лимфатических капилляров (широкий диаметр от 30до 200мкм), отсутсвие базальной мембраны вокруг лимфатических капилляров (вотличие от кровеносных капилляров), широкие межэндотелиальные поры щели,нексусы, инвагинации; лимфотропность некоторых бактерий и вирусов, разница вонкотическом давлении, в интерстиции и в просвете лимфатических капилляров(2,3).

Литература

1.    Ахмедов Д.Р. (ред.) ll Республиканская научно-практическая конференция.Сепсис: актуальные вопросы клиники и в эксперименте. – Махачкала, 1997. – 356с.

2.    Гусейнов Т.С. Прикладныеаспекты межорганной связи лимфатических сосудов. – Махачкала, изд. дом.«Наука», 2006. – 84с.

3.    Гусейнов Т.С. Этюдылимфологии. – Махачкала, Дагестанское книжное издательство, 1987. – 88с.

4.    Коненков В.И., БородинЮ.И., Люборский М.С. Лимфология. – Новосибирск, издательство «Манускрипта»,2012. – 1104с.

5.    Титов В.В. Ключевыеаспекты диагностики, клиники, патогенеза и лечения сепсиса в условияхинфекционного стационара. Материалы llРеспубл. научно-практ. конф. Сепсис. – Махачкала, 1997. – С.189-190.

Источник: http://www.rusnauka.com/12_KPSN_2013/Medecine/12_134996.doc.htm

Метастазы – причины, диагностика и лечение

Лимфогенный путь

Метастаз – это вторичный онкологический очаг, который возникает как распространение мутировавших частиц от развитой прогрессирующей опухоли.

Размер метастазов начинается с одной клетки. В этом случае они называются микрометастазами. Изначально их невозможно выявить привычными методами диагностики. Но со временем эти мельчайшие частицы развиваются в полноценные опухоли. Именно вторичные очаги в 90% случаев становятся причиной смерти онкобольных.

Пути распространения

Онкоклетки могут путешествовать по:

  • Лимфатическим сосудам (лимфогенный путь). Вторичная опухоль развивается в местах скопления лимфоидной ткани – лимфоузлах.
  • Крови (гематогенный). Чаще всего второе образование появляется в органах, обильно снабжающихся кровью – печени и легких. Реже очаги формируются в костях, мозге и почках. Некоторые виды рака имеют необычные места распространения, что становится их «визитной карточкой». Например, образования прямой кишки поражают надпочечники, а меланома – другие участки кожи (транзитные метастазы).
  • Полостям тела (имплантационный по плевральной полости, брюшине). В этом случае после того, как опухоль прорастает все ткани органа и оказывается выходящей в полость организма она дает метастазы, которые мигрируют по полости и прикрепляются там. Так метастазируют опухоли яичников, легких и кишечника.

Метастазирование лимфогенным путем начинается уже в конце второй стадии заболевания или в начале третьей. Микрометастазы появляются еще раньше.

Формирование отдаленных опухолей у большинства образований случается на самой последней стадии, но некоторые особо агрессивные онкопатологии дают гематогенные метастазы быстро, например, рак верхней губы или яичка.

Для сарком характерен только гематогенный путь распространения.

Как возникают метастазы

Рак – это образование с быстро делящимися клетками. Процесс идет настолько активно, что от опухоли постоянно отделяются верхние живые или умершие онкоклетки. Эти частицы мигрируют по лимфатической жидкости.

Изначально они все оседают в самом ближайшем лимфоузле и местный иммунитет подавляет их развитие. Но со временем защита слабеет, а узел «засоряется». В нем нарушается движение лимфы и начинает расти опухоль. Движение жидкости происходит слабо и часто направляется обходным путем, которым онкочастицы мигрируют в следующие участки.

Когда метастазы преодолевают весь лимфогенный путь, обсеменяя ближние и дальние узлы, патологические клетки попадают через грудной проток в вены и далее начинается гематогенное метастазирование. Кроме этого, опухоли способны вызывать усиленный рост сосудов к своим тканям, что также становится причиной миграции рака по крови.

Частицы движутся по сосудам, крепятся к их эндотелию, далее мигрируют в паренхиму органов и активно делятся, превращаясь во вторичную опухоль. Считается, что клетки опухолей обладают амёбоидным движением, что позволяет им передвигаться по межклеточным пространствам. У вторичных узлов выделяют следующие стадии:

  1. На первом этапе онкочастицы отделяются от основного образования, перемещаются к стенке сосуда и проникают в него. При этом адгезия (связь) между клетками исчезает, а формируется склеивание с частицами матрикса.
  2. Далее происходит миграция и прикрепление к стенке сосуда в другом органе.
  3. Затем проникновение в более глубокие ткани. Онкоклетки стимулируют тромбоциты выделять вещества, которые способствуют прохождению частиц через стенки артерий.
  4. Активная пролиферация.

На всех этапах пути патологические частицы сталкиваются с противодействием иммунитета. И если он достаточно силен, то онкоклетки уничтожаются и появления новых очагов не происходит. Ученые установили, что, путешествуя по кровеносному руслу сутки, только 0,1% микрочастиц способен дать начало новой опухоли. Происходит это не всегда и не сразу.

Причины появления

Выявить метастатическое образование могут как во время лечения первичного очага, так и после полного выздоровления больного.

Способность к метастазированию заложена в эмбриональные клетки. Это необходимо в процессе органогенеза. У раковых тканей этот генетический механизм видоизменяется, как и все другие процессы.

К сожалению, на сегодня точные причины начала метастазирования неизвестны. Отделение новых частиц начинается, когда опухоль достигает достаточного размера.

Часто мутировавшие клетки сами создают для себя благоприятные условия для развития: они увеличивают на своей поверхности количество рецепторов, чувствительных к факторам роста, провоцируют образование сосудистой и капиллярной сети в своем районе, подавляют иммунитет.

Ускоряют появление новых очагов и различные травмирующие процессы, среди них:

  • Резекция (хирургическая операция) первичной опухоли.
  • Биопсия (забор клеток или участков тканей для диагностики).

Некоторые метастазы имеют латентный период, достигающий 2-20 лет. Это говорит о том, что для начала деления онкоклетке нужны определенные пусковые факторы, выяснением которых занимаются ученые по всему миру.

На сегодня точно спрогнозировать появление вторичных опухолей невозможно. Поэтому все онкобольные после выздоровления проходят частые осмотры на протяжении пяти лет и периодические до конца жизни.

Диагностика

При выявлении первичной опухоли обязательно проводят обследование на наличие метастазов. Для этого показаны:

Выбор зависит от места частой локализации вторичного образования. Направить диагностику в верном русле может появление симптомов новой опухоли. Например, плевральные и брюшинные образования приводят к скоплению жидкости, а рак в костях – к сильным болям в скелете. Играет также роль изучение кровотока и лимфотока в месте первичного процесса.

Перечисленные обследования проводят и после удаления основного очага при плановых осмотрах. Косвенным подтверждением активизации латентных метастазов является выявление онкомаркеров.

Иногда метастазы обнаруживаются раньше первичной опухоли, потому что симптомы образований в печени или легких более явные. При диссеминированных процессах очагов может быть настолько много, что определить первичное место появления невозможно.

Не так давно американскими учеными разработана система HD-CTC – выявление метастазов в анализе крови. При этом можно увидеть циркулирующие онкоклетки в кровеносном русле. Помогает в исследовании цифровой микроскоп, который выделяет патологические структуры среди эритроцитов и других кровяных телец.

Методы лечения метастатических очагов

Борьба с метастазами – важная часть лечения онкобольных. В нее входит:

  • Уничтожение вторичных опухолей. Часто пораженные лимфоузлы удаляют прямо во время основной операции. Единичные очаги в органах также подлежат удалению. Кроме обычной резекции применяется кибер-нож, протонно-лучевая терапия.
  • Предупреждение их появления. Для остановки распространения и развития микрометастазов после хирургического удаления рака проводят адъювантную терапию.

При множественных метастазах и адъювантном лечении основным методом является комбинированная и таргетная химиотерапия. В некоторых случаях химию сочетают с радиологией. Препараты вводят через вены, артерии или лимфатические сосуды.

Действующие вещества останавливают процесс метастазирования и вызывают уменьшение опухолей. К сожалению, выздоровление происходит не всегда, но в 70-80% случаев химиотерапия улучшает самочувствие больного и продлевает его жизнь.

Центр персонализированной фармации «Хемотека»

Источник: https://chemoteka.com.ua/blog/article/metastazy-prichiny-diagnostika-i-lechenie-65

Способы передачи инфекции

Лимфогенный путь

Для каждой инфекционной болезни имеется свой путь передачи микроорганизмов, который сформировался в процессе эволюции и является основным способом сохранения возбудителя как вида.

Существуют три фазы перехода возбудителя из одного организма в другой:

1) выделение микробного агента из организма в окружающую среду;

2) нахождение возбудителя в окружающей среде;

3) проникновение инфекции в совершенно новый организм.

Механизм передачи инфекционных агентов осуществляется через эти три фазы, но может иметь свои особенности в зависимости от первичной локализации возбудителя.

К примеру, при нахождении возбудителя в клетках слизистой верхних дыхательных путей его выделение осуществляется с выдыхаемым воздухом, в котором и находятся микробные агенты в составе аэрозолей (грипп, ОРВИ, ветряная оспа, коклюш, скарлатина).

При локализации инфекции в клетках желудочно–кишечного тракта ее выделение возможно с испражнениями и рвотными массами (дизентерия, холера, сальмонеллез).

5. Механизмы передачи ВБИ (внутрибольничной инфекции):

Контактный: – прямой (от источника к хозяину): ВИЧ-инфекция, педикулёз, гонорея, сифилис и другие инфекции, передающиеся половым путем.

– косвенный (через промежуточные объекты: руки, предметы): Раневая инфекция, кишечные инфекции

Аспирационный (аэрогенный):
– вдыхая капельки и пылинки: Ветряная оспа, туберкулёз легких, раневая инфекция

Фекально-оральный: Факторами передачи при этом являются пищевые продукты, грязные руки, зараженная вода, мухи, разные бытовые предметы. Чаще все же заражение происходит через зараженные пищевые продукты. – водный

– пищевой: кишечные инфекции.

Трансмиссивный: передачи осуществляется при участии живого переносчика, зараженного возбудителем инфекционной болезни.

Среди живых выделяют специфических и неспецифических переносчиков. Специфические – это кровососущие насекомые (вши, блохи, комары, клещи, москиты и др.). Они передают строго определенные инфекции. Возбудители в организме осуществляют свой жизненный цикл, размножаются.

Заражение человека происходит при укусе или втирании содержимого раздавленного насекомого в поврежденную кожу. Так, вши осуществляют передачу сыпного тифа, блохи – чумы, комары – малярии, клещи – энцефалитов, возвратного тифа.

Механические (неспецифические) переносчики передают инфекцию в том же виде, в каком и получили ее. Например, у мух на лапках и теле присутствуют возбудители кишечных инфекций, вирус гепатита А, палочки брюшного тифа. Роль механического пути передачи в распространении заболеваний относительно невелика.

Входные ворота инфекции: Для развития инфекционной болезни необходимо, чтобы возбудитель, обладающий всеми вышеперечисленными свойствами, проник в организм человека. Место проникновения называется входными воротами.

Ворота инфекции для каждого возбудителя всегда постоянны.

Одни микроорганизмы проникают через кожные покровы (малярия, сыпной тиф, рожа, кожный лейшманиоз); другие – через слизистые оболочки верхних дыхательных путей (ангина, корь, скарлатина, ОРВИ), желудочно–кишечного тракта (дизентерия, брюшной тиф, холера), половых органов (сифилис, гонорея). Определенные микробы могут проникать в организм несколькими путями (возбудитель ВИЧ, чумы, вирусного гепатита).

От места ворот инфекции иногда и зависят клинические проявления заболевания. Таким образом, если, к примеру, возбудитель чумы проник через кожные покровы, то возникает бубонная или кожно–бубонная чума, если через дыхательные пути – то легочная.

На месте проникновения микроорганизма образуется очаг воспаления. Затем из входных ворот бактерии распространяются по организму различными путями.

Если возбудитель попадает в лимфатические сосуды и разносится по органам током лимфы, то это лимфогенный путь распространения. Если возбудитель проникает в различные органы и ткани по кровеносным сосудам, то это гематогенный путь распространения.

Проникновение и циркуляция инфекционных агентов в кровеносном русле называется бактериемией (например, брюшной тиф), вирусемией (при гриппе), паразитемией (при малярии).

Микроорганизм также может оставаться на месте внедрения, в таком случае на организм действуют токсины, вырабатываемые бактериями. Возникает токсинемия, т. е. циркуляция в кровяном русле токсинов. Это наблюдается при скарлатине, ангине, дифтерии, газовой гангрене, ботулизме и др.

Источник: https://studopedia.su/9_1877_sposobi-peredachi-infektsii.html

Пути передачи

Лимфогенный путь

В9 из 10 случаев возникновения послеродовойинфекции как такового пути передачиинфекции не существует, так как происходитактивация собственной условно-патогеннойфлоры (аутозаражение).

В других случаяхпроисходит заражение извне устойчивымигоспитальными штаммами при нарушенииправил асептики и антисептики.

Следуетвыделить также сравнительно новый путьинфицирования – интраамниальный,связанный с внедрением в акушерскуюпрактику инвазивных методов исследования(амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез).

Классификация

Классификацияпослеродовых инфекционных заболеванийпредставляет определенные трудностив связи с многообразием возбудителей,многообразием и динамичностью ихклинических проявлений, а такжеотсутствием унифицированных критериеви терминологии. В основу классификациимогут быть положены анатомо-топографический,клинический, бактериологический принципыили их сочетания.

Внастоящее время широко распространенаклассификация послеродовых инфекционныхзаболеваний Сазонова-Бартельса. Согласноэтой классификации, различные формыпослеродовой инфекции рассматриваюткак отдельные этапы единого динамическипротекающего инфекционного процесса.

Первыйэтап– инфекция ограничена областью родовойраны: послеродовой эндометрит, послеродоваяязва (на промежности, стенке влагалища,шейке матки).

Второйэтап– инфекция распространилась за пределыродовой раны, но осталась локализованнойв пределах малого таза: метрит, параметрит,сальпингоофорит, пельвиоперитонит,ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит,тромбофлебит вен таза).

Третийэтап–инфекция вышла за пределы малого тазаи имеет тенденцию к генерализации:разлитой перитонит, септический шок,анаэробная газовая инфекция, прогрессирующийтромбофлебит.

Четвертыйэтап– генерализованная инфекция: сепсис(септицемия, септикопиемия).

Клиника

Клиническаякартина послеродовых инфекционныхзаболеваний весьма вариабельна, чтосвязано с полиэтиологичностью послеродовойинфекции, этапностью и различными путямиее распространения, неодинаковойответной реакцией организма родильницы.

При значительном разнообразии клиническоготечения как локализованных, так игенерализованных форм послеродовыхзаболеваний существует ряд характерныхсимптомов: повышение температуры тела,озноб, тахикардия, усиленное потоотделение,нарушение сна, головная боль, эйфория,снижение или отсутствие аппетита,дизурические и диспепсические явления,снижение артериального давления (присептическом шоке, сепсисе). Местныесимптомы: боль внизу живота, задержкалохий или обильные гноевидные лохии внеприятным запахом, субинволюция матки,нагноение ран (промежности, влагалища,передней брюшной стенки после кесаревасечения).

Внастоящее время в условиях широкогоприменения антибиотиков в связи сизменением характера и свойств основныхвозбудителей клиническая картинапослеродовых инфекционных заболеванийпретерпела определенные изменения.

Встречают стертые, субклиническиеформы, для которых характерны несоответствиемежду самочувствием больной, клиническимипроявлениями и тяжестью болезни,замедленное развитие патологическогопроцесса, не выраженность клиническихсимптомов.

ПЕРВЫЙЭТАП

Послеродоваяязвавозникает после травмы кожи, слизистойоболочки влагалища, шейки матки врезультате оперативных родов черезестественные родовые пути, затяжныхродов крупным плодом.

Преобладаетместная симптоматика: боль, жжение,гиперемия, отечность тканей, гнойноеотделяемое, рана легко кровоточит.

Прибольших площадях поражения и неадекватномлечении может произойти генерализацияинфекции.

Нагноениешвов на промежностивключают в эту же группу заболеваний.В этих случаях снимают швы и лечат ранупо принципам гнойной хирургии: промывание,дренирование, использование некролитическихферментов, адсорбентов. После очищенияраны накладывают вторичные швы.

Инфицированиепослеоперационной раны после кесаревасеченияхарактеризуют общие и местные проявления,изменения со стороны крови.

При нагноениипослеоперационной раны швы необходимоснять для обеспечения оттока раневогоотделяемого, гнойные полости дренировать.

При ревизии раны следует исключитьэвентерацию, которая является признакомразвившегося перитонита после кесаревасечения и обусловливает необходимостьэкстирпации матки с маточными трубами.

Послеродовойэндометритявляется одним из наиболее частовстречающихся осложнений послеродовогопериода и составляет 40-50% всех осложнений.Чаще всего эндометрит является результатомхориоамнионита.

У трети родильниц спослеродовым эндометритом во времябеременности диагностировали бактериальныйвагиноз.

Различают четыре формыпослеродового эндометрита (классическая,абортивная, стертая и эндометрит послекесарева сечения).

Классическаяформа эндометритавозникает на 1-5 сутки. Температура телаповышается до 38-39С, появляется тахикардия 80-100 уд. в минуту.

Отмечают угнетение общего состояния,озноб, сухость и гиперемию кожныхпокровов, местно – субинволюцию иболезненность тела матки, гнойные сзапахом выделения.

Изменена клиническаякартина крови: лейкоцитоз 10-15*109/лс нейтрофильным сдвигом влево, СОЭ до45 мм/ч.

Абортивнаяформапроявляется на 2-4 сутки, однако, с началомадекватного лечения симптоматикаисчезает.

Стертаяформавозникает на 5-7 сутки, развивается вяло.Температура не превышает 38С,нет озноба. У большинства родильницотсутствуют изменения лейкоцитарнойформулы. Местная симптоматика выраженаслабо (незначительная болезненностьматки при пальпации). В 20% случаевприобретает волнообразное течение,рецидив возникает на 3-12 сутки после”выздоровления”.

Эндометритпосле кесарева сечениявсегда протекает в тяжелой форме потипу классической формы эндометрита свыражеными признаками интоксикации ипарезом кишечника, сопровождаетсясухостью во рту, вздутием кишечника,снижением диуреза. Развитие эндометритавозможно у больных, операция у которыхсопровождалась обильным кровотечением,потерей жидкости и электролитов.

ВТОРОЙЭТАП

Послеродовыйметрит– это более глубокое, чем при эндометрите,поражение матки, развивающееся при”прорыве” лейкоцитарного вала вобласти плацентарной площадки ираспространении инфекции по лимфатическими кровеносным сосудам в глубь мышечногослоя матки.

Метрит может развиватьсявместе с эндометритом или явиться егопродолжением. В последнем случае онразвивается не раньше 7 суток послеродов. Заболевание начинается с озноба,температура повышается до 39-40С. В значительной степени нарушаетсяобщее состояние. При пальпации теломатки – увеличено, болезненно, особеннов области ребер.

Выделения скудныетемно-красного цвета с примесью гноя,с запахом.

Послеродовыйсальпингоофоритразвивается на 7-10 сутки после родов.

Температура повышается до 40С,появляются озноб, боли в нижних отделахживота, пояснице, симптомы раздражениябрюшины, вздутие кишечника. Маткаувеличена, пастозна, отклонена в ту илииную сторону.

В области придатковопределяют болезненный инфильтрат безчетких контуров. Иногда инфильтратневозможно пальпировать из-за выраженнойболезненности.

Послеродовыйпараметрит -это воспаление околоматочной клетчатки.Пути распространения традиционны,однако инфицирование может произойтив результате глубоких разрывов шейкиматки или перфорации тела матки.Развивается на 10-12 день после родов.

Появляется озноб, температура повышаетсядо 39С. Общее состояние родильницы почти неменяется. Могут быть жалобы на тянущиеболи внизу живота.

При влагалищномисследовании в области широкой связкиматки определяют умеренно болезненныйбез четких контуров инфильтрат, уплощениесвода влагалища на стороне поражения.Появляется симптоматика со стороны m.iliopsoas.

Если не начато своевременноелечение, гной может распространятьсянад пупартовой связкой на область бедра,через седалищное отверстие на ягодицу,в околопочечную область. Вскрытиепараметрита может произойти в мочевойпузырь, прямую кишку.

Послеродовыйпельвиоперитонит– это воспаление брюшины, ограниченноеполостью малого таза. Выделяют серозный,серознофибринозный и гнойныйпельвиоперитонит, которым он становитсяна 3-4 день заболевания.

Пельвиоперитонитнаиболее характерен для гонорейнойинфекции, при которой преобладаетфибринозный экссудат. При септическойпослеродовой инфекции часто развиваетсяв течение первой недели после родов.Начало пельвиоперитонита напоминаетклиническую картину разлитого перитонита.

Заболевание возникает остро, сопровождаетсявысокой температурой, ознобом, резкимиболями внизу живота, тошнотой, рвотой,вздутием и напряжением живота; определяютсимптомы раздражения брюшины. Теломатки увеличено, болезненно. В полостималого таза определяют инфильтрат безчетких контуров.

Движение тела маткиболезненны и ограничены. Задний сводвыбухает. Спустя 1-2 дня общее состояниеулучшается, местная симптоматикалокализуется в нижних отделах живота.

Послеродовыйтромбофлебит (ограниченный)– является одним из серьезных осложненийпослеродового периода. Согласносовременным представлениям в патогенезетромбообразования ведущую роль играютследующие факторы: изменение гемодинамики,изменения сосудистой стенки, инфекционныйфактор, изменения свертывающей системыкрови.

Все выше перечисленные факторыимеют место в организме беременной.Кроме того, любое хроническое заболевание,которое вызывает изменения биохимическихи физико-химических свойств крови, можетявиться фоном для развития тромбоэмболическихзаболеваний.

Среди экстрагенитальныхзаболеваний надо отметить варикозноерасширение вен, ожирение, пороки сердца,анемию, заболевания печени и желчевыводящихпутей, гипертоническую болезнь, гипотонию,миому матки. Увеличивают риск развитиятромбоэмболических осложнений повторныероды, длительно текущие гестозы.

Следуетвыделить факторы, способствующиевозникновению тромбофлебита, возникающиев процессе родов: затяжные роды, аномалииродовой деятельности, оперативные роды,отслойка и/или аномалии прикрепленияплаценты, массивная кровопотеря,массивная трансфузия и инфузия, ручныеманипуляции в полости матки, инфицирование.

Надо также отметить, что болевоераздражение, стрессовые состоянияповышают тромбопластиновую и снижаютантитромбиновую активность крови. Такимобразом, при адекватном обезболиваниив родах изменения свертывающей системыкрови выражены в меньшей степени. Большуюроль в генезе тромбообразования отводятвнутривенныи инфузиям, как фактору,приводящему к травме эндотелия.

Результатом травмы является разрушениеформенных элементов крови, изменениеколлоидных свойств плазмы, раздражениесосудистой стенки. Таким образом, можноговорить о “травме” крови, как тканиорганизма. В связи со спецификой ткани,”травма” крови – это изменениефизико-химического равновесия в системекрови и гомеостаза.

Полокализации тромбофлебиты подразделяютна внетазовыеи внутритазовые(центральные).Внетазовые включают тромбофлебитповерхностных и глубоких веннижних конечностей. Внутритазовые(центральные) делят на метротромбофлебититромбофлебитвен таза.

Тромбофлебитглубоких вен голеничаще развивается на 2-3-й недели послеродов.

Клиническая картина скудна:повышение температуры тела, боль викроножных мышцах, усиливающаяся придвижениях в голеностопном суставе настороне поражения (симптом Гоманса),умеренный отек лодыжки на сторонепоражения.

Иногда помогает в диагностикетромбофлебита глубоких вен голенисимптом “манжетки” (на голеньнакладывают манжетку от аппарата дляопределения артериального давления инагнетают воздух, в норме болевыеощущения появляются при давлении 170-180мм рт. ст. и выше, при тромбофлебите -менее 140).

Тромбофлебитповерхностных вен голенихарактеризует яркая клиническая картина.Как правило, он развивается на фоневарикозного расширения вен нижнейконечности. Симптомами являются:шнуровидный тяж по ходу вены, гиперемия,болезненность и инфильтрат в областипоражения, отек лодыжек.

Метротромбофлебитраспознать трудно. Обращают на себявнимание учащение пульса, субинволюцияматки, длительные, обильные кровянистыевыделения из половых путей. При влагалищномисследовании – увеличенная и болезненная,особенно в области ребер, округлой формыматка, на ее поверхности определяютизвитые тяжи.

Тромбофлебитвен тазавыявляют, обычно, не ранее конца 2-йнедели. Наиболее тяжело протекающей иопасной для жизни формой послеродовоготромбофлебита является подвздошно-бедренный(илио-феморальный) венозный тромбоз.

Первичнововлекаются в процесс мелкие протокивнутренней подвздошной вены.

При наличииблагоприятных условий тромбоз постепеннораспространяется на ствол внутренней,а затем и общей подвздошной вены, а таккак диаметр общей подвздошной венызначительно больше, чем внутренней, тообразуется флотирующий (плавающий)тромбоз, потенциальный эмбол.

Периодраспространения тромбоза на общуюподвздошную вену протекает латентнои, часто, под маской других заболеваний.

Симптомами тромбоза подвздошной венымогут быть: необъяснимая лихорадка,ступенеобразное нарастание пульса(признак Малера), боли в нижних отделахживота (эндометрит?), боли в крестцовойобласти (радикулит, ишиас, миозит?),дизурия (цистит?), плевропневмония,сгибательная контрактура бедра (симптом”прилипшей пятки”), болезненностьпо ходу крупных сосудов таза и ихутолщение при влагалищном исследовании,быстро нарастающий отек нижней конечности,ее цианоз и усиление венозного рисунка.

Источник: https://studfile.net/preview/4081224/page:2/

Оценка морфофункционального состояния лимфатических узлов лабораторных животных при общей управляемой гипертермии

Лимфогенный путь

№ 5 – 2008 г.
14.00.00 медицинские науки

УДК 616.428-091.8:612.57]-092.9

С. А. Зайцев1, Ю. В. Пахомова2, Е. В. Овсянко2, К. А. Астафьева2, Н. В. Долотина3

1МУЗ ГКБ № 3 им. М. А. Подгорбунского (г. Кемерово)

2ГОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава» (г. Новосибирск)

3ГУ «Новосибирский областной клинический диагностический центр»

В статье проводится изучение морфологических изменений висцеросоматических лимфатических узлов при общей управляемой гипертермии.

Ключевые слова: общая управляемая гипертермия, морфологические изменения лимфатических узлов

Введение.

Известно, что лимфатическая система и, в частности лимфатические узлы, является одной из основных специализированных и саморегулирующихся систем, занимает важное место в комплексной оценке механизма биологического действия на организм различных дестабилизирующих факторов, принимает участие в жизнедеятельности органов и тканей, их эндоэкологии, патогенезе и саногенезе.

Лимфатические узлы являются одними из наиболее крупных компартментов системы мононуклеарных фагоцитов, обладающих высокой способностью поглощения и деполимеризации продуктов деструкции клеток [2]. Лимфатическим узлам в силу их функционального предназначения отводится значимая роль в патогенезе и развитии большинства заболеваний.

Лимфатические узлы являются одной из основных специализированных и саморегулирующихся систем, занимают важное место в комплексной оценке механизма биологического действия на организм различных дестабилизирующих факторов, в том числе и общей управляемой гипертермии (ОУГ). При этом в лимфатических узлах осуществляется дренаж тканей и биологическая обработка лимфы [8].

На основании анализа литературных данных известно, что в лимфатических узлах при ОУГ отмечаются нарушения микрогемо- и лимфоциркуляции в различные сроки после перегревания; отек лимфоидной ткани, обусловленный спазмом прекапиллярных артериол и расширением посткапиллярных венул; увеличение емкости синусов, что обуславливает повышение транскапиллярной возможности лимфатических узлов [4].

В лимфу раньше, чем в кровь, поступают не только эндогенные, но и экзогенные токсины, наблюдаемые при этом токсемия и токсиколимфия сопровождаются ухудшением гемоциркуляции, что проявляется в нарушении микроциркуляторного гомеостаза [7]. Таким образом, при патологических состояниях, сопровождающихся клеточной деструкцией, именно лимфогенный путь поступления в кровоток продуктов катаболизма является приоритетным. К числу таких состояний, несомненно, относится и общая управляемая гипертермия [5].

Цель исследования. Целью настоящего исследования являлось изучение морфологических изменений висцеросоматических лимфатических узлов при общей управляемой гипертермии.

Методы исследования. Исследования проведены на 80 крысах-самцах линии Wistar (возраст 2,5 мес.), полученных в Центральной научно-исследовательской лаборатории ГОУ ВПО НГМУ.

Экспериментальные животные были разделены на 4 группы: 1 группа – контроль (n = 20); 2 группа – 3-и сутки с момента перегревания (n = 20); 3 группа – 7-е сутки с момента перегревания (n = 20); 4 группа – 14-е сутки с момента перегревания (n = 20).

Разогревание крыс производилось однократно в полном соответствии со «Способом экспериментального моделирования общей гипертермии у мелких лабораторных животных» [3] при погружении объекта исследования в горячую воду (45 ° С) до уровня шеи до достижения ректальной температуры 43,5 ° С (стадия теплового удара). Экспериментальных животных содержали на стандартном рационе со свободным доступом к пище и воде.

Изучали структурно-функциональные изменения подвздошного лимфатического узла, регионарного для области лимфосбора нижних конечностей и органов малого таза в сроки на 3-и, 7-е и 14-е сутки после проведения процедуры. Взятие лимфатических узлов, изготовление и окраску гистологических препаратов (гематоксилином Майера – эозином) производили по стандартным методикам.

Морфометрический анализ светооптических препаратов производили с помощью микроскопа МБС-10 при увеличении в 32 раза с помощью окулярной морфометрической вставки, представляющей собой закрытую квадратную тестовую систему площадью 14,06 мм², методом точечного счета [1].

Определяли площади основных компонентов узла: общую площадь лимфатического узла, площади краевого синуса, капсулы, коркового и мозгового вещества, лимфоидных узелков с герминативными центрами и без них, паракортикальной зоны, подкапсулярной зоны, коркового плато, мозговых тяжей и мозговых синусов. В лимфоидных узелках с герминативными центрами определяли площади герминативных центров и мантии.

Измеряли и рассчитывали отношение абсолютной площади лимфоидных узелков с герминативными центрами и без них (ЛУ2/ЛУ1-индекс). Измеряли и рассчитывали отношение абсолютной площади коркового и мозгового веществ (К/М-индекс) [1]. Статистическую обработку полученных результатов производили с использованием пакета статистических программ « SPSS 16.0 for Windows».

Эксперименты были выполнены с соблюдением принципов гуманности в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приказ Минздрава СССР от 12.08.77).

Результаты исследований. Известно, что при действии ряда дестабилизирующих факторов увеличивается объем интерстициальной жидкости в корнях лимфатической системы, усиливая продукцию лимфы.

При ОУГ происходит усиление дренажной функции лимфатической системы за счет увеличения минутной производительности лимфангиона [6].

Об усиленной лимфопродукции и соответственно повышенной возможности транспортной функции подвздошного лимфатического узла в условиях ОУГ по сравнению с интактным уровнем свидетельствовали на протяжении всего срока эксперимента увеличение показателя его общей площади как за счет коркового, так и за счет мозгового вещества. При этом максимальное увеличение показателей площади мозгового вещества происходило на 3-и сутки после ОУГ. Увеличение емкости лимфатических синусов явилось морфологической предпосылкой повышения его транспортной функции в результате увеличения лимфообразования, обусловленного местным раздражением кожных покровов, и повышением скорости лимфотока. Максимальное увеличение показателей площадей мозговых синусов отмечалось после 3-х суток эксперимента. На 7-е сутки показатели площадей мозговых синусов снижались, но оставались еще достоверно выше исходного уровня.

К/М-индекс также снижался, в большей мере на 3-и сутки эксперимента при ОУГ. Это позволило отнести лимфатический узел к промежуточному типу, выполняющему в большей мере дренажно-детоксикационную функцию. В дальнейшем данный показатель увеличивался и достигал контрольного уровня, тип лимфоузла вновь становился компактным.

Было отмечено увеличение на протяжении всего срока эксперимента показателей площадей лимфоидных узелков с герминативными центрами и без них, подкапсулярной зоны, мозговых тяжей, а также увеличение показателей площадей паракортикальной зоны и коркового плато на 3-и сутки после воздействия общей управляемой гипертермии по сравнению с соответствующими показателями подвздошных лимфатических узлов интактных животных. По-видимому, данные изменения могут косвенно свидетельствовать об активации клеточного и гуморального иммунитета в связи с развитием эндотоксикоза в ранние сроки после ОУГ за счет высокой концентрации в плазме крови и тканях токсических метаболитов, образующихся вследствие клеточной деструкции при активации протеолиза.

Заключение. Известно, что все реакции лимфатической системы (включая и метаболические) в экстремальных условиях концептуально объединяются в понятие «лимфатического ресетинга», т. е.

системной перестройки структурно-функциональных параметров на качественно новом уровне жизнеобеспечения, при котором компоненты лимфатической системы принимают на себя дополнительные функции, ранее им несвойственные либо невостребованные.

Таким образом, концепция «лимфатического ресетинга», являющегося системной реакцией организма, позволяет не только подчеркнуть активную роль лимфатической системы как элемента компенсации и коррекции метаболических нарушений при критических состояниях, но и выделить физиологические аспекты адаптации к стрессу лимфатической системы.

С точки зрения адаптационных процессов, «лимфатический ресетинг» отражает высокую цену (правда, совершенно необходимую) адаптации, поскольку для компенсации имеющихся эндокринно-метаболических изменений включается большое количество структурных единиц лимфатической системы, которые функционируют достаточно продолжительный период времени.

Усугубление тяжести повреждения приводит к срыву адаптации, но даже имеющиеся адаптивные изменения становятся звеньями патогенеза.

Выявленные в ходе эксперимента изменения структурной организации подвздошного лимфатического узла, возникающие в различные сроки постгипертермического периода, свидетельствуют об участии этого органа в формировании компенсаторно-приспособительной реакции организма при действии экстремально высокой внешней температуры.

Вероятно, это связано с «компенсацией перераспределения» в системе «кровь – ткань – лимфа – лимфатический узел», когда функциональная нагрузка распределяется между аналогичными элементами системы для снижения ее до нормы адаптации.

Список литературы

  1. Буянов В. М. Лимфология эндотоксикоза / В. М. Буянов, А. А. Алексеев. – М. : Медицина, 1990. – 272 с.
  2. Ефремов А. В. Лимфатическая система, стресс, метаболизм / А. В. Ефремов , А. Р. Антонов, Ю. И. Бородин. – Новосибирск : Изд-во СО РАМН, 1999. – 194 с.
  3. Ефремов А. В., Пахомова Ю. В., Пахомов Е. А., Ибрагимов Р. Ш., Шорина Г. Н. Патент 2165105 Российская Федерация. Способ экспериментального моделирования общей гипертермии у мелких лабораторных животных. – Изобретения. Полезные модели. – 2001. – № 10.
  4. Зайко Т. М. Лимфатические узлы в условиях общей гипертермии (морфо-функциональное исследование) : автореф. дис… канд. мед. наук / Т. М. Зайко. – Новосибирск, 1987. – 17 с.
  5. Масленникова М. А. Эндокринно-метаболические особенности тканевой адаптации миокарда в динамике синдрома длительного сдавления (экспериментальное исследование) : дис. … д-ра мед. наук / М. А. Масленникова. – Новосибирск, 2006. – 288 с.
  6. Орлов Р.С. Деятельность лимфатических сосудов в условиях стрессорных экспериментальных воздействий / Р. С. Орлов, Н. П. Ерофеев // Физиол. журн. – 1994. – Т. 80, №2. – С. 34–48.
  7. Пахомова Ю. В. Системные механизмы метаболизма при общей управляемой гипертермии (экспериментальное исследование) : дис. … д-ра мед. наук / Ю. В. Пахомова. – Новосибирск, 2006. – 280 c.
  8. Сапин М. Р. // Морфология. – 1997. – Т. 112, № 5. – С. 84–87.

Учредитель: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России)

Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России на образовательную деятельность: серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,

выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно

Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России: серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки

на срок по 31 марта 2020 года

Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru

Выпуск сетевого издания «Медицина и образование в Сибири» (ISSN 1995-0020)
прекращен в связи с перерегистрацией в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences» (ISSN 2542-1174). Периодичность выпуска — 4 раза в год.

Архивы выпусков «Медицина и образование в Сибири» доступны на сайте с 2006 по 2016 годы, а также размещены в БД РИНЦ (Российский индекс научного цитирования) на сайте elibrary.ru.

Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.

© ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, 2020

Источник: http://ngmu.ru/cozo/mos/article/text_full.php?id=307

Страница Врача
Добавить комментарий