Классификация дыхательной недостаточности по сатурации

Дыхательная недостаточность

Классификация дыхательной недостаточности по сатурации

Подробности Категория: Болезни органов дыхания

Дыхательная недостаточность  — патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Диагностическим критерием выраженной дыхательной недостаточности считается снижение парциального давления кислорода < 60 мм рт. ст. и/или повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови > 45 мм рт. ст.

Эпидемиология

Обобщенные данные об эпидемиологии дыхательной недостаточности практически отсутствуют.

По приблизительным оценкам, в промышленно развитых странах, число пациентов с хронической дыхательной недостаточностью, требующих проведения кислородотерапии или ДДВЛ (в основном пациенты с ХОБЛ, реже с легочными фиброзами, заболеваниями грудной клетки, дыхательных мышц и др.

), составляет около 8—10 человек на 10 000 населения.

В течение жизни до 3—5 % пациентов с бронхиальной астмой переносят хотя бы одно тяжелое обострение (тяжесть обусловлена выраженностью острой дыхательной недостаточности), которое при отсутствии адекватной помощи может закончиться смертельным исходом. Доля внебольничных пневмоний, требующих госпитализации больных в отделения интенсивной терапии вследствие дыхательной недостаточности, колеблется от 3 до 10 % от общего числа пневмоний.

Заболеваемость РДСВ (острым респираторным дистресс-синдромом взрослых или “острый респираторный дистресс-синдром у взрослых”) в зависимости от региона колеблется от 1,5 до 13,5 случаев на 100 000 человек в год. Среди всех пациентов отделений интенсивной терапии, у которых проводится ИВЛ, 16—18% отвечают критериям РДСВ.

Классификация

Существует несколько классификаций дыхательной недостаточности.

1. Патогенетическая классификация. Различают две большие категории дыхательной недостаточности: •  паренхиматозная (гипоксемическая, легочная или дыхательная недостаточность I типа); •  вентиляционная (гиперкапническая, “насосная” или дыхательная недостаточность II типа)

Паренхиматозная дыхательная недостаточность характеризуется гипоксемией, трудно корригируемой кислородотерапией.

Наиболее частые причины паренхиматозной дыхательной недостаточности: •  пневмония; •  РДСВ; •  кардиогенный отек легких. Основным проявлением вентиляционной дыхательной недостаточности является гиперкапния; гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом.

Вентиляционная дыхательная недостаточность может развиться вследствие: •  утомления/слабости    дыхательных мышц; •  механического дефекта костно-мышечного каркаса грудной клетки; •  нарушений  функции дыхательного центра.

Наиболее частые причины вентиляционной дыхательной недостаточности: •  ХОБЛ; •  поражение дыхательных мышц; •  ожирение;

•  кифосколиоз.

2. По скорости развития выделяют: •  острую дыхательную недостаточность;

•  хроническую дыхательную недостаточность.

Для острой дыхательной недостаточности характерны следующие особенности: •  развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут; •  практически всегда сопровождается нарушениями гемодинамики; •  может представлять непосредственную угрозу для жизни пациента (требует проведения интенсивной терапии).

острая дыхательная недостаточность может развиваться и у пациентов с уже существующей хронической дыхательной недостаточностью (обострение хронической дыхательной недостаточности, декомпенсация хронической дыхательной недостаточности).

хроническая дыхательная недостаточность: •  развивается в течение нескольких месяцев — лет;

•  начало может быть незаметным, постепенным, возможно развитие при неполном восстановлении после острой дыхательной недостаточности. 3. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести:

СтепеньРаО2, мм рт. ст.SаO2, %
Норма> 80> 95
I60—7990—94
II40—5975—89
III< 40< 75

Этиология и патогенез заболевания

Дыхательная недостаточность может развиться при поражении любого отдела или звена системы внешнего дыхания: •  центральная нервная система и дыхательный центр: — передозировка      наркотических средств; — гипотиреоз, — центральное апноэ; — нарушение мозгового кровообращения; •  нейромышечная система: — синдром Гийена—Барре; — ботулизм; — миастения; — болезнь Дюшена; — слабость и утомление дыхательных мышц; •  грудная клетка: — кифосколиоз; — ожирение; — состояние после торакопластики; — пневмоторакс; — плевральный выпот; •  дыхательные пути: — ларингоспазм; — отек гортани; — инородное тело;

— бронхиальная астма;

— ХОБЛ;

— муковисцидоз;

— облитерирующий бронхиолит; •  альвеолы:

— пневмония;

— РДСВ; — ателектаз; — отек легких; — альвеолиты; — легочные фиброзы;

— саркоидоз.

Основные патофизиологические механизмы развития гипоксемии: •  снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; •  общая гиповентиляция легких; •  нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану; •  нарушение вентиляционно-перфузионного отношения; •  шунт (прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения).

•  снижение парциального давления кислорода в смешанной венозной крови.

Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе может отмечаться: •  на больших высотах в результате уменьшения атмосферного давления; •  при ингаляции отравляющих газов;

•  вблизи огня из-за поглощения кислорода при горении.

Общая гиповентиляция легких

При гиповентиляции легких отмечается увеличение парциального давления СО2 в альвеолах. Между давлением O2 и CO2 в альвеолах существует прямая связь, повышение последнего ведет к снижению давления O2 в альвеолах и артериальной крови.

Нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану При нарушении диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану за время прохождения крови через легочные капилляры не достигается оптимального равновесия в содержании газов в крови и альвеолах. Этот феномен получил называние синдрома “альвеолярно-капиллярного блока”.

Данный механизм развития гипоксемии характерен для интерстициальных заболеваний легких, таких как: •  альвеолиты; •  интерстициальный фиброз; •  сардоидоз; •  асбестоз;

•  карциноматоз.

https://www.youtube.com/watch?v=EsfdR6WilZ4

Нарушения вентиляционно-перфузионного отношения Вентиляционно-перфузионный дисбаланс является наиболее частым механизмом, приводящим к развитию гипо-ксемии. Среднее значение VA/Q в норме составляет 0,8—1,0.

При различных состояниях значения VA/Q могут варьировать от 0 (перфузируемые, но невентилируемые альвеолы — шунт) до бесконечности (вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы — мертвое пространство).

Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений может увеличиваться: •  с возрастом; •  при изменении положения тела и объема легких; •  при заболеваниях дыхательных путей, альвеол или интерстициальной ткани легких.

При различных заболеваниях соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, в этом случае в легких возможно появление двух патологических зон: с преобладанием участков с высокими или низкими VA/Q. Основной вклад в развитие гипоксемии вносят участки легких с низкими VA/Q.

В этих отделах венозная кровь не подвергается полноценной оксигенации и, смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, создает так называемое “венозное примешивание” к артериальной крови.

Участки легких с высокими VA/Q входят в объем физиологического мертвого пространства. Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значительно возрастают энергетические затраты на дыхание, так как для обеспечения нормального уровня РаСО2 требуется увеличение минутной вентиляции легких.

Шунтирование крови

При шунтировании бедная кислородом венозная кровь или полностью минует легочное циркуляторное русло — анатомический шунт (при внутрисердечных и внутрилегочных сосудистых дефектах), или проходит через сосуды в участках легких, где не происходит газообмен — альвеолярный шунт (например, через сосуды, расположенные в зонах полного ателектаза). В этом случае отношение VA/Q приближается к 0 (истинный или абсолютный шунт). Величина легочного шунта в норме не превышает 5% сердечного выброса и обусловлена наличием бронхиальной легочной циркуляции. Гипоксемия, причиной которой является внутрилегочный шунт, плохо поддается кислородотерапии даже с высокой FiO2. Снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови SvO2 зависит от баланса между доставкой и потреблением кислорода. Любой фактор, нарушающий этот баланс, может привести к снижению SvO2. Данный механизм играет важную роль в развитии дыхательной недостаточности при: •  шоке различной этиологии; •  тромбоэмболии легочной артерии;

•  физической нагрузке у пациентов с хроническими легочными заболеваниями.

Механизмы развития гиперкапнии:

•  общая гиповентиляция легких; •  увеличение объема физиологического мертвого пространства; •  повышение продукции СО2.

Общая гиповентиляция легких

Является следствием нарушения сложных взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой, совершаемой грудной клеткой по раздуванию легких, которая зависит от функции дыхательной мускулатуры и податливости (растяжимости) грудной клетки. Увеличение объема физиологического мертвого пространства Важным патофизиологическим нарушением при заболеваниях легких является увеличение физиологического мертвого пространства, которое определяется как сумма анатомического и альвеолярного мертвого пространства (регионов легких с высокими VA/Q). Для поддержания нормального уровня РаСО2 в этом случае требуется значительное повышение минутной и альвеолярной вентиляциию. Если аппарат дыхания не в состоянии повысить вентиляцию до требуемого уровня, развивается гиперкапния. У здоровых лиц почти все физиологическое мертвое пространство представлено анатомическим мертвым пространством. Увеличение продукции O2 Повышенная продукция OO2 характерна для следующих ситуаций: •  лихорадка (повышение температуры тела на 1°С ведет к повышению продукции СО2 на 9—14 %); •  судороги, конвульсии, ажитация (основным механизмом в этих ситуациях является усиление мышечной активности);

•  чрезмерное парентеральное питание (особенно с высоким содержанием углеводов). Данный механизм практически никогда не является ведущей причиной гиперкапнии, а лишь вносит свой вклад при существовании одного из двух вышеприведенных механизмов.

Клинические признаки и симптомы болезни

Клинические проявления дыхательной недостаточности зависят от этиологии и типа дыхательной недостаточности, ее тяжести.

Наиболее универсальными симптомами дыхательной недостаточности являются: •  одышка; •  симптомы гипоксемии; •  признаки гиперкапнии, •  признаки утомления и слабости дыхательной мускулатуры.

Самым характерным симптомом дыхательной недостаточности является одышка, которая определяется пациентами с дыхательной недостаточностью как “ощущение дыхательного усилия” и очень тесно связана с активностью дыхательных мышц и дыхательного центра.

Прямой связи между выраженностью одышки и степенью гипоксемии и гиперкапнии практически нет, поэтому этот критерий не является объективным признаком тяжести дыхательной недостаточности и не используется в классификациях.

Клинические проявления гипоксемии трудно отграничить от других проявлений дыхательной недостаточности (например гиперкапнии). •  Важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз, который отражает ее тяжесть независимо от причины и появляется обычно при РаО2 < 60 мм рт. ст.

и SjiO2 < 90 % (при нормальном уровне Hb). •  Характерными гемодинамическими эффектами гипоксемии являются тахикардия и умеренная артериальная гипотония. •  При снижении РаО2 до 55 мм рт. ст. отмечается нарушения памяти на текущие события, а при уменьшении РаО2 до 30 мм рт. ст.

происходит потеря сознания.

•  Признаками хронической гипоксемии являются вторичная полицитемия и легочная артериальная гипертензия.

Клинические эффекты гиперкапнии могут быть результатом как повышения активности симпатической нервной системы, так и прямого действия избытка СО2 на ткани.

Основные проявления гиперкапнии: •  гемодинамические эффекты: — тахикардия; — повышение сердечного выброса, — системная вазодилатация; •  эффекты со стороны центральной нервной системы: — хлопающий тремор; — бессонница; — частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время; — утренние головные боли; — тошнота. При быстром повышении РаСО2 возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с повышением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека мозга. Симптомы утомления и слабости дыхательных мышц •  Изменение частоты дыхания. ЧД > 25/мин может являться признаком начала утомления дыхательных мышц. ЧД < 12 /мин — более серьезный прогностический признак, может быть предвестником остановки дыхания.

•  Вовлечение в дыхание вспомогательных групп мышц (мышцы верхних дыхательных путей в виде активных раздуваний крыльев носа, синхронное с дыханием напряжение мышц шеи и активное сокращение брюшных мышц во время выдоха). В крайних случаях утомления и слабости дыхательных мышц может выявляться явное парадоксальное дыхание*.

*В норме во время вдоха грудная клетка расширяется и поднимается, а брюшная стенка движется вперед из-за опускания купола диафрагмы. При парадоксальном дыхании направление движений противоположное.

Источник: https://lmed.in/bolezni/bolezni-organov-dyhaniya/dyhatelnaya-nedostatochnost.html

Классификация дн по степни тяжести (основана на газометрических показателях)

Классификация дыхательной недостаточности по сатурации

СтепеньРаО2 мм.рт.стSаt О2,%
Норма> 80>95
I60-7990-94
II40-5975-89
III80%). Для обструктивного типа характерно:снижение ОФВ1,увеличение легочных объемов, снижениеОФВ1/ФЖЕЛ,повышение бронхиального сопротивления.Функция дыхательныхмышцНаиболее доступнымв практике методом оценки функциидыхательных мышц является оценкамаксимального инспираторного иэкспираторного давления в полости рта.
  • Обратимся к истории болезни пациентки А.

Имеющаясяклиническая картина: одышка до 30 в мин., беспокойство, затруднение речи, цианоз,обильная потливость, участие в дыханиивспомогательной мускулатуры характеризуетналичие у больной тяжелой дыхательнойнедостаточности. Развитие симптомов втечение 8 часов говорит об острой ДН.Указание в анамнезе на приступы удушья,изменения в легких, выявленные приобследовании больной (расширениегрудной клетки, «немое легкое» приаускультации), позволяют утверждать,что причиной ДН является острая обструкция дыхательных путей. Показатели газовогоанализа крови подтверждают наличие ДНвентиляционного типа: имеется гипоксемия,гиперкапния, метаболический ацидоз(РаСО2– 52 мм рт.ст.; Ра О2–47 мм рт.ст; рН артериальнойкрови – 7,21; Sat О288%). Постепени изменения показателей ДНсоответствует IIстепени. Причиной ухудшения состояниябольной явилась респираторная инфекция,о чем свидетельствует синдром системноговоспаления: повышение температуры,нейтрофильный лейкоцитоз.Основные направлениятерапии при ДН:

  • терапия основного заболевания, ставшего причиной развития ДН;
  • методы, направленные на восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей;
  • нормализация транспорта кислорода;
  • снижение нагрузки на аппарат дыхания.

Этиотропнаятерапия определяется причиннымзаболеванием: антибактериальые стредствапри инфекционно-воспалительныхзаболеваниях дыхательных путей, эвакуацияплеврального выпота при плевритах,ликвидация пневмоторакса, тромболитическаятерапия при ТЭЛА, удаление инородноготела при механической обструкциидыхательных путей и пр. При хроническойДН редко удается радикально изменитьтечение ДН в связи с необратимымиизменениями в дыхательной системе(ХОБЛ, интерстициальные заболеваниялегких и пр.), в последнее время сталавозможной трансплантация легких.Поддержаниепроходимости дыхательных путейДля устранениябронхиальной обструкции применяютсяпрепараты разных классов: бронходилататорыи мукорегуляторы, устраняющие бронхоспазми нарушения отхождения мокроты. Длямобилизации и удаления бронхиальнойслизи показаны методы кинезотерапии(постуральныйдренаж, различные приемы кашлевойтехники). В ряде случаев проходимостьдыхательных путей может быть обеспеченатолько при помощи эндотрахеальнойинтубации или трахеостомии.Нормализациятранспорта кислорода.Главной задачей лечения ДН являетсяобеспечение нормальной оксигенации.Целькислородотерапии – достижение значенийРО260-70мм рт.ст. или SatО292-93%. Доставка кислорода в дыхательныепути осуществляется при помощи носовыхканюль, простой лицевой маски, маскиВентури. Методтерапии постоянным положительнымдавлением в дыхательных путяхэффективен больных с ДН, обусловленнойсндромом ночного апноэ, трахеомаляцией,отеком легких, рестриктивными заболеваниямигрудной клетки. Создание положительногодавления на выдохе способствуетрасправлению ателектазов, уменьшениювентиляционно-перфузионного дисбаланса,уменьшению «воздушной ловушки»,перераспределению жидкости в тканилегких, «выталкиванию» секрета из нижнихдыхательных путей, улучшению оксигенации.Ингаляцииоксида азота(NO)способствуют устранениювентиляционно-перфузионного дисбалансаблагодаря тому, что оксид азота вызываетвазодилатацию только в хорошо вентилируемыхальвеолах, приводя к уменьшению шунтовогокровотока и улучшению оксигенации.Оксид азота уменьшает давление в легочнойартерии, формирование интерстициальногоотека, секвестрацию нейтрофилов в тканилегких. Препаратысурфактантаспособствуют восстановлению нормальногоповерхностного натяжения в альвеолах,обладают антибактериальными свойствами.Сурфактант назначается эндотрахеальнов виде инстилляций или через небулайзер.Применение прональнойпозиции –придание больному положения на животеспособствует расправлению ателектазов,улучшению вентиляционно-перфузионныхсоотношений, повышению функциональнойостаточной емкости легких, мобилизациибронхиального секрета. Придание положенияна здоровом бокупоказано больным с односторонниммассивным поражением легких (пневмония.контузия и пр.). Под воздействием эффектагравитации увеличивается перфузия иуменьшается вентиляции в здоровомлегком, а в больном происходит уменьшениеперфузии и увеличение вентиляции, чтов итоге устраняет вентиляционно-перфузионныйдисбаланс и гипоксемию. ГемодинамическаяподдержкаЗадачей является поддержание адекватногосердечного выброса. При наличии гипотензииназначают препараты для восполненияОЦК и вазопрессоры. При повышенномобъеме внутрисосудистой жидкостипоказано использование диуретиков. Оптимальным уровнем гематокрита является40-45%.Cнижениенагрузки на аппарат дыханияРеспираторнаяподдержка Респираторнаяподдержка является наиболее эффективнымметодом снижения нагрузки на аппаратдыхания и коррекции нарушений оксигенации.Вентиляция может проводиться в управляемомрежиме и в режиме вспомогательнойвентиляции, инвазивной и неинвазивной.У больных с ХОБЛ, обострением БАэффективным методом является ингаляции гелиево-кислородной смеси гелиокса(смесь гелия с кислородом с содержаниемгелия от 60 до 80%) Фармакотерапия одышкиОсновные группылекарственных средств

  • Бронхорасширяющие средства.
  • Бензодиазепины ( при сочетании одышки с чувством страха, депрессией).
  • Блокада легочных рецепторов (аэрозоли с лидокаином).
  • Альмитрина бисмезилат – специфический агонист хеморецепторов периферических артерий, улучшает вентиляционно-перфузионне соотношения.
  • Опиоиды (при терминальной ДН с целью уменьшения одышки)
  • Длительная кислородотерапия (при РаО2 < 55 мм.рт.ст, SaО2

Источник: https://studfiles.net/preview/6459776/page:2/

Дыхательная недостаточность (определение, классификация, эпидемиология), острая дыхательная недостаточность

Классификация дыхательной недостаточности по сатурации

Дыхательная недостаточность (ДН)— патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового  состава крови, или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Диагностическим критерием выраженной считается снижение парциального давления кислорода < 60 мм рт. ст. и/или повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови > 45 мм рт. ст.

Эпидемиология
Обобщенные данные об эпидемиологии дыхательной недостаточности практически отсутствуют.

По приблизительным оценкам в промышленно развитых странах, число пациентов с хронической дыхательной недостаточностью, требующих проведения кислородотерапии или длительная домашняя вентиляция легких (в основном пациенты с ХОБЛ, реже с легочными фиброзами, заболеваниями трудно клетки, дыхательных мышц и др.

), составляет около 8—10 человек на 10 000 населения.
В течение жизни до 3—5 % пациентов с бронхиальной астмой переносят хотя бы одно тяжелое обострение (тяжесть обусловлена выраженностью острой дыхательной недостаточности), которое при отсутствии адекватной помощи может закончиться смертельным исходом.

Доля внебольничных пневмоний, требующих госпитализации больных в отделения интенсивной терапии вследствие дыхательной недостаточности, колеблется от 3 до 10 % от общего числа пневмоний.

Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом взрослых (острым респираторным дистресс-синдромом взрослых) в зависимости от региона колеблется от 1,5 до 13,5 случаев на 100 000 человек в год. Среди всех пациентов отделений интенсивной терапии, у которых проводится ИВЛ, 16—-18% отвечают критериям респираторного дистресс-синдрома взрослых.

СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ

Клинические признаки и симптомы
Одышка
Симптомы гипоксемии:

  1. цианоз
  2. тахикардия
  3. умеренная артериальная гипотония
  4. нарушения памяти
  5. потеря сознания

Признаки хронической гипоксемии:

  1. полицитемия
  2.     легочная артериальная гипертензия

Признаки гиперкапнии:

  1. Гемодинамические эффекты:
  2. тахикардия
  3. повышение сердечного выброса
  4. системная вазодилатация
  5. Эффекты со стороны ЦНС:
  6. хлопающий тремор
  7. бессонница
  8. частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время
  9. утренние головные боли
  10. тошнота
  11. При быстром повышении РaCo2 возможно развитие гиперкапнической комы

Признаки утомления и слабости дыхательной мускулатуры:

  1. изменение ЧД
  2. вовлечение в дыхание вспомогательных групп мышц
  3. В крайних случаях:
  4. парадоксальное дыхание

ДИАГНОЗ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование газового состава крови и кислотно-щелочного состояния Оценка альвеоло-артериальной разницы парциального давления кислорода (возможна проба с ингаляцией 100% О2) Рентгенография легких Исследование функции внешнего дыхания  (рестриктивные, обструктивные нарушения) Оценка функции дыхательных мышц (максимальное инспираторное и экспираторное давление в полости рта)

Оценка активности дыхательного центра

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

  1. Этиотропное:
  2. при инфекциях — противомикробные  лекарственные средства
  3. при пневмотораксе и плеврите — дренирование плевральной полости
  4. при тромбоэмболии легочной артерии — тромболитическая терапия
  5. при механической обструкции дыхательных путей  — удаление инородного тела
  1. Поддержание проходимости дыхательных путей:
  2. бронхолитические, муколитические лекарственные средства, постуральный дренаж с массажем грудной клетки, метод кашлевой техники, эндотрахеальная интубация, трахеостомия
  1. Нормализация транспорта кислорода:
  2. кислородотерапия
  3. постоянное положительное давление в дыхательных путях или положительное давление в конце выдоха
  4. стимуляторы дыхания
  5. ингаляции оксида азота
  6. изменение положения тела
  7. оптимизация сердечного выброса и гематокрита
  1. Снижение нагрузки на аппарат дыхания:
  2. ИВЛ, неинвазивная вентиляция легких, длительная вентиляция легких в домашних условиях, ингаляция смеси гелия с кислородом

Классификация

Существует несколько классификаций дыхательной недостаточности.

  1. Патогенетическая классификация.

Различают две большие категории дыхательной недостаточности:

  1. паренхиматозная (гипоксемическая, легочная или ДН I типа);
  2. вентиляционная (гиперкапническая, “насосная” или ДН II типа)

Паренхиматозная дыхательная недостаточность характеризуется гипоксемией, трудно корригируемой кислородотерапией.

Наиболее частые причины паренхиматозной дыхательной недостаточности:

  1. пневмония;
  2. респираторный дистресс-синдром взрослых;
  3. кардиогенный отек легких.

Основным проявлением вентиляционной дыхательной недостаточности является гиперкапния; гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом.

Вентиляционная дыхательная недостаточность может развиться вследствие:

  1. утомления/слабости дыхательных мышц;
  2. механического дефекта костно-мышечного каркаса грудной клетки;
  3. нарушений функции дыхательного центра.

Наиболее частые причины вентиляционной дыхательной недостаточности:

  1. ХОБЛ;
  2. поражение дыхательных мышц;
  3. ожирение;
  4. кифосколиоз.
  1. По скорости развития выделяют:
  2. острую дыхательную недостаточность;
  3. хроническую дыхательную недостаточность.

Для острой дыхательной недостаточности характерны следующие особенности:

  1. развивается в течение несколькольких дней, часов или даже минут;
  2. практически всегда сопровождается нарушениями гемодинамики;
  3. может представлять непосредственную угрозу для жизни пациента (требует проведения интенсивной терапии).

Острая дыхательная недостаточность может развиваться и у пациентов с уже существующей хронической дыхательной недостаточностью (обострение хронической дыхательной недостаточности, декомпенсация хронической дыхательной недостаточности).

Хроническая дыхательная недостаточность:

  1. развивается в течение нескольких месяцев — лет;
  2. начало может быть незаметным, постепенным, возможно развитие при неполном восстановлении после острой дыхательной недостаточности

Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести:

СтепеньРаО2, мм рт. ст.SаО2, %
Норма>80>95
I60-7990-94
II40—5975-89
III

Источник: http://pulmonolog.com/content/dykhatelnaya-nedostatochnost

Сатурация кислорода во время фибробронхоскопии у пациентов с выраженной бронхореей: анализ линейной составляющей

Классификация дыхательной недостаточности по сатурации
1 Штейнер М.Л., Жестков А.В., Штейнер С.М. Изучены закономерности изменения сатурации кислорода во время фибробронхоскопии у пациентов с массивной бронхореей.

Выяснено, что функциональная зависимость сатурации кислорода от времени проведения фибробронхоскопии имеет линейную и периодическую составляющие.

Линейная составляющая подчиняется уравнению линейной регрессии и отражает состояние кислородных резервов организма во время бронхоскопии. Респираторное обеспечение фибробронхоскопии оказывает влияние, прежде всего, на линейную составляющую, уменьшая её убывающий характер.

Задача терапии при дыхательной недостаточности любой этиологии – поддержание доставки кислорода к тканям. В связи с этим важной проблемой является организация контроля за оксигенацией крови – неинвазивного, доступного и высокоинформативного [1].

Таким методом стала пульсоксиметрия, физиологическую основу которой составляет измерение поглощения света определённой волны гемоглобином крови. Именно с помощью пульсоксиметрии определяют степень насыщения крови кислородом, выраженную в процентах, т.е. сатурацию кислорода (SaO2) [2, 7, 8].

В экстренной медицине пульсоксиметрию используют для отслеживания гипоксемии при центральном угнетении дыхания (комы различной этиологии, отравления, остаточной миорелаксации после наркоза, нарушения проходимости верхних дыхательных путей).

В пульмонологической практике пульсоксиметрия нашла применение для мониторинга состояний, связанных с бронхиальной обструкцией различной этиологии; диффузионными расстройствами, возникающими из-за сокращения дыхательной поверхности, шунтированием крови, выраженным уменьшением функциональной остаточной ёмкости, запаса кислорода в которой недостаточно для оксигенации капиллярной крови в фазу выдоха [3].

Небольшое количество работ посвящено оценке изменений SaO2 под влиянием проведения ФБС, причём это касается, прежде всего, постбронхоскопического периода. Во всех случаях отмечалось снижение резервов оксигенации после бронхологического вмешательства [9, 10]. Вместе с тем изучению динамики SaO2 непосредственно во время проведения бронхологического вмешательства почти не уделяется внимания.

В настоящий момент имеет место всё более широкое использование бронхологических методик в пульмонологии, в т.ч. и в группе соматически тяжёлых больных с выраженной бронхообструкцией и тяжёлой дыхательной недостаточностью. Таким образом, изучение закономерностей кислородного обеспечения организма во время проведения бронхоскопии является актуальным.

Целью настоящей работы изучение состояния кислородных резервов у пациентов с выраженной бронхореей во время фибробронхоскопии.

Материалы и методы исследования

Для достижения поставленной цели было выделено 4 группы клинического наблюдения. В обследованные группы были включены пациенты с тяжёлой дыхательной недостаточностью (III степени по классификации Дембо А.Г.

, 1957), массивной обструкцией бронхиальным секретом и неэффективной собственной экспекторацией на фоне различной лёгочной патологии (хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ), бронхиальной астмы, пневмонии).

Общая характеристика пациентов представлена в табл. 1.

Таблица 1

Нозологический состав наблюдаемых групп

Нозологический составI группаII группаIII группаIV группа
Общее количество пациентов в группе1000 (100 %)1000 (100 %)1000 (100 %)1000 (100 %)
ХОБЛ462 (46,2 %)513 (51,3 %)483 (48,3 %)511 (51,1 %)
Бронхиальная астма69 (6,9 %)114 (11,4 %)104 (10,4 %)90 (9,0 %)
Бронхиальная астма в сочетании с ХОБЛ19 (1,9 %)24 (2,4 %)25 (2,5 %)34 (3,4 %)
Пневмония на фоне ХОБЛ332 (33,2 %)250 (25,0 %)313 (31,3 %)292 (29,2 %)
Пневмония118 (11,8 %)99 (9,9 %)75 (7,5 %)73 (7,3 %)

I группа обследованных – 1000 человек. Группа оценивалась ретроспективно. В неё вошли пациенты с дыхательной недостаточностью III-й степени на фоне различной лёгочной патологии, нуждающиеся в проведении ФБС, которым бронхологическое исследование проводилось традиционным способом (без респираторной поддержки).

II группа обследованных – 1000 человек. В неё вошли пациенты с дыхательной недостаточностью III степени на фоне различной лёгочной патологии, нуждающиеся в проведении ФБС, которым бронхологическое исследование проводилось на фоне трансназальной подачи кислорода.

III группа обследованных – 1000 человек. В неё вошли пациенты с дыхательной недостаточностью III степени на фоне различной лёгочной патологии, нуждающиеся в проведении ФБС, которым бронхологическое исследование проводилось на фоне комбинированной подачи кислорода (трансназальной + эндобронхиальной) [4].

IV-я группа обследованных – 1000 человек. В неё вошли пациенты с дыхательной недостаточностью III-й степени на фоне различной лёгочной патологии, нуждающиеся в проведении ФБС, которым бронхологическое исследование проводилось на фоне респираторной поддержки с использованием бронхологического варианта невозвратной масочной системы [5, 6].

ФБС пациентам всех групп проводилась фибробронхоскопами FВ-15Н, FВ-15Р (фирма «Pentax», Япония) с наружным диаметром 5 мм и диаметром биопсийного канала 2,2 мм.

Контроль состояния пациентов осуществлялся с помощью многофункционального монитора UT 4000A (Goldway Industrial, КНР), имеющего возможность одновременно регистрировать SaО2 (каждые 15 секунд), частоту сердечных сокращений (ЧСС) (каждые 15 секунд), артериальное давление (АД) (каждые 120 секунд). Эти показатели одновременно выводились на табло дисплея и сохранялись вплоть до регистрации новых значений. Одновременно регистрировалась электрокардиограмма (ЭКГ) в первых трёх стандартных отведениях.

Изучалась функциональная зависимость (SaO2) от времени проведения ФБС на фоне использования различных вариантов респираторной протекции

Результаты исследования и их обсуждение

В ходе проведённых исследований выявлена однотипность изменений SaO2 как в различных группах клинического наблюдения, так и внутри групп – независимо от варианта респираторной протекции (или её отсутствия) и независимо от этиологической принадлежности бронхообструктивного синдрома за счёт массивной обтурации бронхиальным секретом. Зависимость SaО2 (ƒ) от времени проведения ФБС (τ) определяется в виде суммы двух функций:

ƒ(τ) = ƒ1(τ) + ƒ2(τ).

Функция ƒ1(τ) отражает линейную составляющую и функция ƒ2(τ) – периодическую составляющую.

Предметом настоящего рассмотрения стала линейная составляющая функциональной зависимости SaО2 от времени проведения ФБС.

Выяснено, что линейная составляющая отражается уравнением линейной регрессии со значениями коэффициентов а и в, определённых методом наименьших квадратов:

ƒ1(τ) = а∙τ + в.

Внутри групп отмечены очень близкие значения коэффициентов а и в в разных подгруппах («ХОБЛ», «Бронхиальная астма», «Бронхиальная астма в сочетании с ХОБЛ», «Пневмония на фоне ХОБЛ», «Пневмония»).

На рис. 1‒2 представлены общий вид функциональной зависимости изменения SaO2 и её линейная составляющая у пациентов I группы при проведении ФБС традиционным способом (без сопутствующей респираторной протекции).

На рис. 3‒4 представлены общий вид функциональной зависимости изменения SaO2 и её линейная составляющая у пациентов II группы при проведении ФБС на фоне трансназальной подачи кислорода.

На рис. 5-6 представлены общий вид функциональной зависимости изменения SaO2 и её линейная составляющая у пациентов III группы при проведении ФБС на фоне комбинированной подачи кислорода (трансназальной + эндобронхиальной).

На рис. 7‒8 представлены общий вид функциональной зависимости изменения SaO2 и её линейная составляющая у пациентов IV группы при проведении ФБС на фоне респираторной поддержки с использованием бронхологического варианта невозвратной масочной системы.

Рис. 1. Общая картина динамики сатурации (I группа)

Рис. 2. Линейная составляющая динамики сатурации (I группа)

Рис. 3. Общая картина динамики сатурации (II группа)

Рис. 4. Линейная составляющая динамики сатурации (II группа)

Рис. 5. Общая картина динамики сатурации (III группа)

Рис. 6. Линейная составляющая динамики сатурации (III группа)

Рис. 7. Общая картина динамики сатурации (IV группа)

Рис. 8. Линейная составляющая динамики сатурации (IV группа)

В табл. 2 представлены значения коэффициентов в уравнениях линейной регрессии, характеризующих линейную компоненту изменений SaО2 у пациентов исследуемых групп при проведении ФБС.

Линейная компонента зависимости SaO2 от времени проведения ФБС (τ) отражает, по нашим представлениям, как бы результирующий вектор кислородоустойчивости организма.

При отсутствии кислородной подачи во время проведения ФБС непосредственный гипоксический эффект, сопровождающий введение в трахеобронхиальное дерево фибробронхоскопа (крупного инородного тела, частично обтурирующего просвет), явно превалирует над более отдалённым положительным эффектом эвакуации бронхиального секрета. Поэтому линейная компонента здесь будет иметь чётко убывающий характер.

Дополнительная респираторная поддержка во время ФБС позволяет частично или почти полностью восстановить пошатнувшееся равновесие. Таким образом, линия тренда линейной регрессии становится более пологой, а иногда и параллельной оси абсцисс.

Таблица 2

Значения коэффициентов в уравнениях линейной регрессии, характеризующих линейную компоненту изменений SaО2 у пациентов исследуемых групп

Подгруппы пациентовЗначения коэффициентов в уравнении линейной регрессии
I группаII группаIII группаIV группа
авававав
Линия тренда пациентов подгруппы «ХОБЛ»-0,0299087,23397-0,0093088,83689-0,0006190,50136-0,0037091,04036
Линия тренда пациентов подгруппы«Бронхиальная астма»-0,0355886,20909-0,0130687,45730-0,0002388,98601-0,0048091,61818
Линия тренда пациентов подгруппы«Бронхиальная астма в сочетании с ХОБЛ»-0,0336488,95455-0,0002087,84848-0,0018489,77818-0,0015689,98181
Линия тренда пациентов подгруппы«Пневмония на фоне ХОБЛ»-0,0271985,24591-0,0105887,99517-0,0003390,09714-0,0044491,46753
Линия тренда пациентов подгруппы «Пневмония»-0,0280784,99597-0,0204587,67208-0,0015290,75428-0,0063392,57955
Линия тренда (общая картина)-0,0307186,417090,0109488,34101-0,0001390,02185-0,0039791,29504

Выводы

1. Зависимость сатурации кислорода от времени проведения фибробронхоскопии имеет периодическую и линейную составляющие.

2. Линейная составляющая характеризует результирующий вектор кислородоустойчивости организма во время проведения фибробронхоскопии

3. Респираторная поддержка влияет на линейную составляющую динамики сатурации кислорода, нивелируя её убывающий характер.

Список литературы

  1. Зислин Б.Д., Чистяков А.В. Мониторинг дыхания и гемодинамики при критических состояниях. – Екатеринбург: Сократ, 2006. – 336 с.
  2. Каков С.В., Мулер В.П. Пульсоксиметрия // Вестник новых медицинских технологий. – 2006. – Том XIII, №1. – С. 171-172.
  3. Киров М.Ю. Современные аспекты мониторинга гемодинамики в отделениях анестезиологии и интенсивной терапии // Интенсивная Терапия. – 2005. – №3 (интернет-версия). – Режим доступа: http: // www.icj.ru/2005-03-10.html. (Дата обращения: 7.12.2010).

Источник: https://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=21362

Лечение хронической дыхательной недостаточности. Симптомы и причины ХДН

Классификация дыхательной недостаточности по сатурации

Что такое Синдром Дыхательная Недостаточность? Это состояние организма, при котором легкие не могут обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом. Может быть острая  дыхательная недостаточность и хроническая (ХДН). Наша статья посвящена ХДН — хронической дыхательной недостаточности.

Хотелось бы сразу обратить Ваше внимание, что острые состояния (например, пневмония, ОРДС и др.), приведшие к развитию острой гипоксемической или гиперкапнической ДН, наблюдаются и лечатся исключительно в стационарах!

Какие заболевания могут привести к развитию хронической дыхательной недостаточности (ХДН)?

Наиболее часто ХДН развивается при:

Всегда ли дыхательная недостаточность вызывается низким уровнем кислорода в крови?

Не всегда.

ХДН может быть связана как с низким содержанием кислорода в крови, так и с сопутствующим повышением углекислоты в артериальной крови.

В зависимости от того, какой тип дыхательной недостаточности преобладает, подходы к лечению пациента отличаются.

Классификация хронической дыхательной недостаточности по степени

Выраженность дыхательной недостаточности оценивается по степени снижения уровня кислорода в крови

Таблица 1.

Степень дыхательной недостаточностиPaO2 мм рт.ст.

SaO2 %

Норма> 80> 95
I60-7990-94
II40-5975-89
III

Уровень кислорода в крови можно измерить двумя способами:

  1. прямой метод: забор артериальной крови из лучевой артерии (см. рисунок 1.

    ) с помощью специального шприца, с последующим исследованием этой крови на газоанализаторе на уровень кислорода (PaO2) и других важных показателей.

  2. непрямой метод: с использованием пульсоксиметра, который одевается на палец и через нескольких секунд результат загорается на панели прибора (см. рисунок 2).

    Полученный результат называется сатурация и оценивается в процентах. Норма сатурации у здорового человека 95% и выше.

В газовом анализе артериальной крови мы можем исследовать не только уровень кислорода, но и уровень углекислоты (PaCO2), так, же очень важного показателя для оценки типа дыхательной недостаточности. Нормальный уровень PaCO2 в артериальной крови: 35 – 45 мм рт.ст.

Симптомы дыхательной недостаточности:

беспокойство, тремор, судороги, спутанная речь, нарушение сознания и др., то у него велика вероятность повышения уровня углекислоты.

Уровень углекислоты так же можно измерить неинвазивным методом с помощью специальных приборов (капнография): PetCО2 – измерение СO2 в выдыхаемом воздухе,

PtcCO2 – транскутанное измерение углекислоты

Лечение дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность поддается коррекции. Для каждого вида ХДН применяется своя тактика лечения.

При хронической гипоксемической дыхательной недостаточности, для коррекции низкого уровня кислорода в крови достаточно добавить дополнительную подачу кислорода, т.н. оксигенотерапию или просто кислородотерапию. С учетом развития современных технологий кислородотерапия успешно может проводиться в домашних условиях.

Заболевания, которые могут проявляться данным видом ДН:

При хроническом гиперкапническом типе дыхательной недостаточности кроме оксигенотерапии (или вместо оксигенотерапии) есть необходимость в неинвазивной поддержке – НЕИНВАЗИВНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ (НВЛ). Это современные, высокотехнологичные аппараты для нормализации механики дыхания и снижения углекислоты в крови.

Заболевания, которые могут потребовать проведения длительной неинвазивной вентиляции легких (НВЛ):

  • Нейромышечные заболевания (боковой амиотрофический склероз, мышечная дистрофия и др.)
  • Обструктивные заболевания (лечение ХОБЛ, муковисцидоз и др.) с развитием гиперкапнии.
  • Рестриктивные заболевания (кифосколиоз, синдром ожирения-гиповентиляции, поздние стадии интерстициальных заболеваний легких и т.д.).

Лечение всех вышеперечисленных тяжелых и сложных состояний требует от врачей высокого профессионализма и опыта, понимания течения самого заболевания и тонкостей применения аппаратной поддержки.

Пульмонологи нашего медицинского центра обладают всеми этими качествами в полной мере. У всех большой опыт самостоятельных вентиляций и ведения пациентов с дыхательной недостаточностью, как в условиях стационара, так и в домашней обстановке.

У нас Вы можете приобрести или заказать необходимое оборудование для кислородотерапии и неинвазивной вентиляции. Наши знания и опыт будут полезны для пациентов с ДН находящихся как в условиях стационара, так и на дому.

Если у Вас возникла проблема, связанная с ведением хронической дыхательной недостаточности обращайтесь к нам, мы постараемся помочь.

Источник: https://integramed.info/pulmonology/diseases/5

Страница Врача
Добавить комментарий