Гиповентиляция легких

Общая гиповентиляция легких

Гиповентиляция легких

Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе может отмечаться: • на больших высотах в результате уменьшения атмосферного давления; • при ингаляции отравляющих газов;

• вблизи огня из-за поглощения кислорода при горении.

При гиповентиляции легких отмечается увеличение парциального давления СО2 в альвеолах. Между давлением O2 и CO2 в альвеолах существует прямая связь, повышение последнего ведет к снижению давления O2 в альвеолах и артериальной крови.

Нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану При нарушении диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану за время прохождения крови через легочные капилляры не достигается оптимального равновесия в содержании газов в крови и альвеолах. Этот феномен получил называние синдрома “альвеолярно-капиллярного блока”.

Данный механизм развития гипоксемии характерен для интерстициальных заболеваний легких, таких как: • альвеолиты; • интерстициальный фиброз; • сардоидоз; • асбестоз;

• карциноматоз.

Нарушения вентиляционно-перфузионного отношения Вентиляционно-перфузионный дисбаланс является наиболее частым механизмом, приводящим к развитию гипо-ксемии. Среднее значение VA/Q в норме составляет 0,8—1,0.

При различных состояниях значения VA/Q могут варьировать от 0 (перфузируемые, но невентилируемые альвеолы — шунт) до бесконечности (вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы — мертвое пространство).

Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений может увеличиваться: • с возрастом; • при изменении положения тела и объема легких; • при заболеваниях дыхательных путей, альвеол или интерстициальной ткани легких.

При различных заболеваниях соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, в этом случае в легких возможно появление двух патологических зон: с преобладанием участков с высокими или низкими VA/Q. Основной вклад в развитие гипоксемии вносят участки легких с низкими VA/Q.

В этих отделах венозная кровь не подвергается полноценной оксигенации и, смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, создает так называемое “венозное примешивание” к артериальной крови.

Участки легких с высокими VA/Q входят в объем физиологического мертвого пространства.

Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значительно возрастают энергетические затраты на дыхание, так как для обеспечения нормального уровня РаСО2 требуется увеличение минутной вентиляции легких.

Клинические признаки и симптомы болезни

Клинические проявления дыхательной недостаточности зависят от этиологии и типа дыхательной недостаточности, ее тяжести.

Наиболее универсальными симптомами дыхательной недостаточности являются: • одышка; • симптомы гипоксемии; • признаки гиперкапнии, • признаки утомления и слабости дыхательной мускулатуры.

Самым характерным симптомом дыхательной недостаточности является одышка, которая определяется пациентами с дыхательной недостаточностью как “ощущение дыхательного усилия” и очень тесно связана с активностью дыхательных мышц и дыхательного центра.

Прямой связи между выраженностью одышки и степенью гипоксемии и гиперкапнии практически нет, поэтому этот критерий не является объективным признаком тяжести дыхательной недостаточности и не используется в классификациях.

Клинические проявления гипоксемии трудно отграничить от других проявлений дыхательной недостаточности (например гиперкапнии). • Важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз, который отражает ее тяжесть независимо от причины и появляется обычно при РаО2 < 60 мм рт. ст. и SjiO2 < 90 % (при нормальном уровне Hb).

• Характерными гемодинамическими эффектами гипоксемии являются тахикардия и умеренная артериальная гипотония. • При снижении РаО2 до 55 мм рт. ст. отмечается нарушения памяти на текущие события, а при уменьшении РаО2 до 30 мм рт. ст. происходит потеря сознания.

• Признаками хронической гипоксемии являются вторичная полицитемия и легочная артериальная гипертензия.

Клинические эффекты гиперкапнии могут быть результатом как повышения активности симпатической нервной системы, так и прямого действия избытка СО2 на ткани.

Основные проявления гиперкапнии: • гемодинамические эффекты: — тахикардия; — повышение сердечного выброса, — системная вазодилатация; • эффекты со стороны центральной нервной системы: — хлопающий тремор; — бессонница; — частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время; — утренние головные боли; — тошнота. При быстром повышении РаСО2 возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с повышением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека мозга. Симптомы утомления и слабости дыхательных мышц • Изменение частоты дыхания. ЧД > 25/мин может являться признаком начала утомления дыхательных мышц. ЧД < 12 /мин — более серьезный прогностический признак, может быть предвестником остановки дыхания.

• Вовлечение в дыхание вспомогательных групп мышц (мышцы верхних дыхательных путей в виде активных раздуваний крыльев носа, синхронное с дыханием напряжение мышц шеи и активное сокращение брюшных мышц во время выдоха). В крайних случаях утомления и слабости дыхательных мышц может выявляться явное парадоксальное дыхание*.

Классификация

Существует несколько классификаций дыхательной недостаточности.

1. Патогенетическая классификация.

Различают две большие категории дыхательной недостаточности:

1. паренхиматозная (гипоксемическая, легочная или ДН I типа);

2. вентиляционная (гиперкапническая, “насосная” или ДН II типа)

Паренхиматозная дыхательная недостаточность характеризуется гипоксемией, трудно корригируемой кислородотерапией.

Наиболее частые причины паренхиматозной дыхательной недостаточности:

1. пневмония;

2. респираторный дистресс-синдром взрослых;

3. кардиогенный отек легких.

Основным проявлением вентиляционной дыхательной недостаточности является гиперкапния; гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом.

Вентиляционная дыхательная недостаточность может развиться вследствие:

1. утомления/слабости дыхательных мышц;

2. механического дефекта костно-мышечного каркаса грудной клетки;

3. нарушений функции дыхательного центра.

Наиболее частые причины вентиляционной дыхательной недостаточности:

1. ХОБЛ;

2. поражение дыхательных мышц;

3. ожирение;

4. кифосколиоз.

1. По скорости развития выделяют:

2. острую дыхательную недостаточность;

3. хроническую дыхательную недостаточность.

Для острой дыхательной недостаточности характерны следующие особенности:

1. развивается в течение несколькольких дней, часов или даже минут;

2. практически всегда сопровождается нарушениями гемодинамики;

3. может представлять непосредственную угрозу для жизни пациента (требует проведения интенсивной терапии).

Острая дыхательная недостаточность может развиваться и у пациентов с уже существующей хронической дыхательной недостаточностью (обострение хронической дыхательной недостаточности, декомпенсация хронической дыхательной недостаточности).

Хроническая дыхательная недостаточность:

1. развивается в течение нескольких месяцев — лет;

2. начало может быть незаметным, постепенным, возможно развитие при неполном восстановлении после острой дыхательной недостаточности

Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести:

Степень РаО2, мм рт. ст. SаО2, %
Норма >80 >95
I 60-79 90-94
II 40—59 75-89
III

Источник: https://studopedia.su/20_124365_obshchaya-gipoventilyatsiya-legkih.html


Часть 4.

Гиповентиляция и ателектаз

   Ателектаз доли может быть вызван обструкцией бронха, например, опухолью, гнойной пробкой, инородным телом, например, у ребенка. Всегда имейте в виду, что нужно искать причину ателектаза или гиповентиляции.

   Когда доля легкого не вентилируется, она теряет почти весь свой объем и спадается, причем контур затемнения на рентгенограмме соответствует форме и положению доли. Саму по себе коллабированнную долю увидеть очень трудно – она представляет собой дополнительную тень. Каковы же признаки, которые должны насторожить вас в отношении ателектаза или гиповентиляции:

  • средостение бывает сдвинуто в больную сторону
  • корень легкого подтянут кверху или оттянут книзу
  • главная междолевая щель также может быть смещена
  • оставшаяся неколлабированная часть легкого должна вздуться, чтобы заполнить гемиторакс, поэтому легочный рисунок на стороне поражения будет обеднен, легкое более прозрачно
  • можно увидеть причину нарушения бронхиальной проходимости – например, большую опухоль легкого.

Рисунок 1. Как располагаются доли легкого в норме

Рисунок 2. Ателектаз верхней доли правого легкого, имеет четкие контуры, малая междолевая щель подтянута кверху. Обратите внимание на компенсаторное вздутие оставшейся легочной ткани справа. Из правого корня исходит образование, это – центральный

рак легкого с развитием бронхостеноза, что и привело к появлению обтурационного ателектаза.

Синдром ограниченного и тотального затнения

   Он может быть обусловлен или инфильтрацией легочной ткани, или плевральным выпотом – то есть жидкостью, гноем или кровью. При тотальном коллабировании легкого и наличии плеврального выпота можно увидеть “плевральное” окошко – это участок воздушной легочной ткани.

Наконец, после пульмонэктомии средостение смещается в сторону пустого гемиторакса и остаточная полость заполняется жидкостью и фибрином, в результате чего на рентгенограмме вы увидите тотальное затенение оперированной стороны.

Инфильтрация легочной ткани и плевральный выпот, вне зависимости от их причины – это самые часто встречающиеся заболевания, поэтому их необходимо отличать друг от друга. Самая большая проблема заключается в том, что часто они сопутствуют друг другу.

Рисунок 3а. Ателектаз верхней доли правого легкого

Рисунок 3b . Боковая рентгенограмма – ателектаз верхней доли левого легкого. Затенение на месте верхней доли левого легкого, граница которого имеет четкий контур. Не определяется передняя граница сердца – к ней прилежит коллабированное легкого. междолевая щель смещена кпереди.

Рисунок 4а. Синдром средней доли. Так как коллабированная доля накладывается на тень сердца, то правый ее контур будет неправильным.

Рисунок 4b. Боковая рентгенограмма. Обратите внимание на форму затенения – оно соответствует средней доле.

Рисунок 5а. Ателектаз нижней доли левого легкого. Теряется четкость контура диафрагмы, так как на ее изображение наслаивается тень коллабированной доли легкого.

Рисунок 5b. На боковом снимке имеются дополнительные тени сзади, наслаивающиеся на позвоночник.

   Основные признаки плеврального выпота:

  • Граница жидкости в положении пациента стоя выглядит, как вогнутый мениск
  • Если выпот большой, то может быть сдвиг средостения в здоровую сторону

   При инфильтрации легочной ткани объем гемиторакса обычно не меняется, и средостение располагается по средней линии. Если легкое коллабировано, а в плевральной полости находится жидкость, то смещения иногда не возникает из-за того, что процесс накопления жидкости уравнивается спадением легкого.

   Основной признак инфильтрации легочной ткани – это воздушная бронхограмма.

Очаговые и очаговоподобные тени в легких
(диссеминированные процессы в легких)

   Очаги и очаговоподобные тени могут быть мелкими (от 5 мм), средними или крупными.

Рисунок 6а. Инфильтрация нижней доли слева. Имеется затенение левого нижнего легочного поля, контур диафрагмы не прослеживается, легочная ткань сохранила свой объем. Средостение по средней линии, жидкость в плевральных полостях не определяется.

Рисунок 6b . На боковом снимке определяется воздушная бронхограмма.

Рисунок 7. Правосторонний плевральный выпот. Имеется затенение нижней части правого легочного поля, с уровнем жидкости, средостение смещено влево.

Рисунок 8. Полный ателектаз правого легкого вследствие рака правого главного бронха. Имеется также выпот в плевральной полости справа, его лучше видно сверху. Средостение смещено в больную сторону.

Рисунок 9. Левосторонняя пульмонэктомия по поводу рака левого легкого. Объем левого гемиторакса уменьшен, имеется смещение средостения, уменьшение межреберных промежутков. Остаточная полость заполнена жидкостью и фибрином.

Часть 5 >>>

Источник: https://www.critical.ru/ann/pages/review/rengenograms/rengenograms04.htm

Нарушение легочной вентиляции

Гиповентиляция легких

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Выделяют 2 типовые формы нарушения лёгочной вентиляции: альвеолярная гипо- и гипервентиляция.

Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма патологии внешнего дыхания, при которой объём альвеолярной вентиляции меньше необходимого организму в данных условиях (т.е., меньше газообменной потребности организма за данный промежуток времени).

Причины: нарушение регуляции внешнего дыхания; расстройства биомеханики внешнего дыхания (рис. 2).

Нарушение регуляции внешнего дыхания.Причинами нарушения регуляции внешнего дыхания могут быть: нарушения деятельности дыхательного центра (ДЦ), его афферентных и эфферентных связей.

Причины регуляции внешнего дыхания:

1.Непосредственное повреждение ДЦ: травмы, опухолив области ствола мозга, сдавлениеголовного мозга (отёк, кровоизлияние), гипоксия мозга различного генеза, интоксикации (этанол; наркотические средства), деструктивные изменения в ткани мозга (энцефалит, рассеянный склероз, сирингомиелия и др.).

2.Недостаток возбуждающих афферентных влияний на ДЦ (незрелость хеморецепторов у недоношенных новорожденных; отравления наркотиками или этанолом).

3.Избыток тормозных афферентныхвлияний на ДЦ: сильная боль в грудной клетки или дыхательных путях (травмы, ожоги, плевриты); чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (вдыхание веществ с раздражающим действием – пары аммиака, «перцовый газ» и др.).

4.Нарушения эфферентной нервной регуляции дыханияв результате повреждений на разных уровнях эффекторных путей, регулирующих работу дыхательных мышц.

• Поражения проводящих путей от ДЦ к диафрагме (травмы, ишемия спинного мозга; рассеянный склероз; полиомиелит и др.) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание – дыхание становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»).

• Повреждение кортико-спинальных путей (пирамидный путь)к дыхательным мышцам (опухоли, травмы, ишемия спинного мозга и др.) приводит к утрате произвольного контроля дыхания (переход на «автоматизированное», «машинообразное» дыхание).

• Нарушение нервно-мышечной передачи (миастения, отравление ингибиторами холинэстеразы).

• Поражения дыхательной мускулатуры (например, прогрессирующая мышечная дистрофия).

Рис. 2.Причины гиповентиляции лёгких

Нарушение биомеханики дыхания. К расстройствам биомеханики внешнего дыхания относят обструктивные и рестриктивныетипы альвеолярной гиповентиляции.

Обструктивный (от лат. obstructio – преграда, помеха) типальвеолярной гиповентиляции характеризуется уменьшением проходимости дыхательных путей.

В норме сопротивление дыхательных путей изменяется обратно пропорционально четвертой степени радиуса их просвета (закон Пуазейля):

где, η – вязкость газа (жидкости), L – длина дыхательных путей, π – константа “пи”, r – радиус бронхов. Таким образом, даже небольшое сужение дыхательных путей может значительно увеличить их сопротивление и, следовательно, работу дыхания в целом.

Причины:

Обтурация просвета дыхательных путей инородными телами (пища, рвотные массы и др.), при западении языка (кома, наркоз), мокротой, слизью, кровью (при трахеитах, бронхитах), опухолями.

Спазм гладких мышц дыхательных путей (спазм мышц гортани – ларингоспазм; бронхов – бронхиальная астма).

Отёк слизистой оболочки бронхов, бронхиол (бронхит, бронхиолит).

Сдавление дыхательных путей извне (опухолью, лимфоузлами, щитовидной железой).

Динамическое сдавление мелких бронхов при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного) – феномен «экспираторной компрессии бронхов» (при сильном кашле; форсированном дыхании во время физической нагрузки; при эмфиземе лёгких).

Патогенез:

• ↑ сопротивления движению воздушного потока;

• ↓ объёма вентиляции соответствующих областей лёгких;

• ↑ работы дыхательных мышц;

• ↑ энергозатрат аппарата внешнего дыхания.

В норме в процессе дыхания бронхи расширяются на вдохе и сжимаются на выдохе. Сужению бронхов на выдохе способствует компрессия окружающей лёгочной тканью, где давление выше (за счёт увеличения давления в плевральной полости). Препятствует избыточному сужению бронхов их эластическое напряжение (эластическая тяга бронхов).

При ряде патологических процессов отмечается утрата стенками бронхов эластичности (например, при воспалении слизистой оболочки бронхов – бронхит). При этом диаметр бронховуменьшается, что приводит к раннему спадению мелких бронхов в начале выдоха повышенным внутрилёгочным давлением, возникающим при затруднениидвижения воздуха по мелким бронхам.

При форсированном выдохе (например, при сильном кашле) повышенное плевральное давление передаётся на наружные стенкивоздухоносных путей(мелкие и средние бронхи), вызывая их сдавление. В результате наступает момент, когда дальнейший выдох становится невозможным (воздух оказывается пойманным в ловушке, вследствие этого альвеолы остаются раздутыми).

Такой механизм нарушения бронхиальной проходимости на выдохе возникает при бронхитах, бронхоспастических состояниях и других заболеваниях, сопровождающихся уменьшением просвета бронхов.

Проявления обтурации дыхательных путей определяются локализацией патологического процесса.

При нарушении проходимости верхних дыхательных путей (например, аллергический отёк, опухоль, инородное тело) развивается стенотическое дыхание (греч. stenosis – сужение)– глубокое, редкое дыхание. Вдох и выдох совершаются медленнее, чем обычно.

В установлении такого типа дыхания играют роль поступающие в ДЦ импульсы от межреберных мышц, работающих с повышенной нагрузкой.

Кроме того, имеет значение запаздывание включения рефлекса Геринга-Брейера с рецепторов растяжения лёгких, участвующего в механизме переключения фаз дыхательного цикла.

При нарушении проходимости нижних дыхательных путей становиться необходимым участие дополнительной дыхательной мускулатуры для осуществления выдоха (экспираторная одышка), т.к. сила эластической тяги лёгких и грудной клетки оказывается недостаточной для изгнания воздуха из альвеол.

При обструкции нижних дыхательных путей, во время активного выдоха давление в плевральной полости значительно возрастает, что приводит к увеличению внутрилёгочного давления, которое передаётся на наружные стенки дыхательных путей(мелкие бронхи), вызывая их сдавление. В результате наступает момент, когда дальнейший выдох становится невозможным (воздух оказывается пойманным в ловушке, вследствие этого альвеолы остаются раздутыми).

Эмфизема. Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа может возникать при утрате легкими эластических свойств(например, при эмфиземе), т.к. просвет воздухоносных путей в значительной степени зависит от эластичности легочной ткани.

Эмфизема – это заболевание лёгочной паренхимы, которое сопровождается деструкцией межальвеолярных перегородок, что приводит к снижению эластической тяги лёгких, т.е. силы с которой легкие стремятся сжаться.

В норме легочная паренхима оказывает растягивающее воздействие на дыхательные пути (бронхи), создавая для них своеобразный внешний каркас. При деструкции межальвеолярных перегородок (например, при эмфиземе), уменьшается их радиальная тракция, поддерживающая просвет дыхательных путей (т.к. снижена эластическая тяга лёгких).

В этом случае во время выдоха увеличение плеврального давления приводит к сдавлению мелких бронхов, что ведёт к задержке воздуха в лёгочной ткани с развитием её гипервоздушности. Таким образом, при эмфиземе стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, и воздух оказывается пойманным в ловушке.

Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми, в них увеличивается количество остаточного воздуха.

Проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа.

Снижение объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), снижение ФЖЁЛ, снижение соотношения ОФВ1/ФЖЁЛ < 70% (индекс Тиффно в норме 70-85 %).

↑ ООЛ (↑ остаточный объём лёгких, т.к. затруднено опорожнение лёгких).

ЖЕЛ в норме.

Экспираторная одышка.

В артериальной крови: гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз.

Рестриктивный(от лат. restrictio – ограничение) тип альвеолярной гиповентиляции характеризуется снижением степени расправления легких (↓ растяжимость лёгких).

Причины:

• Внутрилёгочные– снижение растяжимости легочной ткани (фиброзные процессы, ателектазы, пневмонии, туберкулёз лёгкого, опухоли лёгкого, пневмосклероз, отёк легких и др.).

• Внелёгочные– ограничение дыхательных экскурсий лёгких: сдавление грудной клетки; снижение подвижности суставов грудной клетки; наличие в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха; диафрагмальные нарушения (травмы, воспаление), нарушение иннервации дыхательной мускулатуры (миозиты, невриты), фиброз плевры, плевриты.

Патогенез.Основное звено патогенеза – увеличение эластического сопротивления лёгких.

Величина эластического сопротивлениялёгких зависит от растяжимости паренхимы лёгких (Е = 1 / С, где Е – эластическое сопротивление лёгких, С – растяжимость лёгких).

Таким образом, увеличение эластического сопротивления лёгких вызывает снижение растяжимости лёгких, ограничивает их способность расправляться.

Чтобы компенсировать снижение способности лёгких расправляться и добиться необходимого изменения лёгочного объёма, во время вдоха необходимо создавать большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, возникает инспираторная одышка (затруднён вдох).

Проявления гиповентиляции лёгких рестриктивного типа.

↓ ЖЕЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции лёгких);

↓ ДО, ↓ Ровд, ↓ ОЁЛ;

Индекс Тиффно в пределах нормы ( ≥ 70%);

Инспираторная одышка.

В артериальной крови: гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз.

Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой объём альвеолярной вентиляции больше необходимого организму в данных условиях.

Причины:

•Неадекватный режим ИВЛ;

• Стрессы, неврозы;

• Органические повреждения мозга (опухоли, кровоизлияния, черепно-мозговые травмы);

• Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар);

• Экзогенная гипоксия (гипобарическая гипоксия).

Патогенез: гипервентиляция → избыточное выведение CО2 из крови → ↓ раСО2 (гипокапния).

Основные проявления:

• Гипокапния (↓раСО2);

• респираторный алкалоз (↑ рН);

• Гипокальциемия (обусловлена компенсацией развивающегося газового алкалоза – связывание ионов Са2+ альбуминами крови).

Последствия.Гипокапния снижает возбудимость ДЦ (может привести к параличу дыхания), вызывает спазм мозговых сосудов (отмечаются головокружение, обмороки, гипоксические судороги).

Гипокальциемия вызывает парестезии, покалывание, онемение лица, пальцев рук, ног. В связи с гипокальциемией отмечается повышенная нервно-мышечная возбудимость(судороги дыхательных мышц, ларингоспазм и др.

).

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Дата добавления: 2015-08-12; просмотров: 3361. Нарушение авторских прав

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://studopedia.info/5-38433.html

Страница Врача
Добавить комментарий