Геморрагическая пневмония

J18 Пневмония без уточнения возбудителя

Геморрагическая пневмония

Пневмония — воспаление альвеол легких, как правило, развивается в результате инфекции. Болезнь начинается с воспаления отдельных альвеол, они заполняются белыми кровяными клетками и жидкостью. В результате затрудняется газообмен в легких. Обычно поражено только одно легкое, но в тяжелых случаях возможна двусторонняя пневмония.

Воспаление легких может распространяться из альвеол в плевру (двуслойную мембрану, которая отделяет легкие от стенки), вызывая плеврит. Между двумя листками плевры начинается скопление жидкости, которая сдавливает легкие и затрудняет дыхание.

Патогенные микроорганизмы, вызывающие воспаление, могут попасть в кровеносную систему, что приводит к опасному для жизни заражению крови.

У ослабленных людей из группы риска — младенцев, стариков и людей с иммунодефицитом — воспаление может настолько обширно поражать легкие, что возможно развитие дыхательной недостаточности, являющейся потенциально летальным состоянием.

Причины возникновения

В основном, причина развития заболевания у взрослых пациентов — бактериальная инфекция, как правило, бактерии вида Streptococcus pneumoniae. Эта форма пневмонии часто бывает осложнением после вирусной инфекции верхних дыхательных путей. Причиной заболевания также могут быть вирусы гриппа, ветряной оспы, Haemophilus influenzae и Mycoplasma pneumoniae.

Бактерии Legionella pneumophila (присутствуют в системах кондиционирования воздуха) вызывают т.н. болезнь легионеров, которая может сопровождаться поражением печени и почек.

Пациентов больниц, находящихся там в связи с другими заболеваниями, в основном детей и стариков, часто поражает бактериальная пневмония, вызванная Staphylococcus aureus, а также бактериями Klebsiella и Pseudomonas.

В некоторых случаях пневмонию вызывают другие микроорганизмы, такие как грибы и простейшие.

Эти инфекции обычно встречаются редко и легко протекают у людей в нормальной физической форме, но они распространены и практически летальны у пациентов с иммунодефицитом.

Например, Рneumocystis carinii может жить в здоровых легких, не вызывая болезни, но у больных СПИДом эти микробы приводят к тяжелой пневмонии.

Существует редкая форма заболевания, которую называют аспирационная пневмония. Ее причиной является попадание рвотных масс в дыхательные пути. Наблюдается у людей с отсутствующим кашлевым рефлексом, который развивается при сильном опьянении, передозировке наркотиков или травме головы.

Факторы риска

Факторами риска являются курение, алкоголизм и плохое питание. Пол, генетика значения не имеют. В группу риска входят грудные дети, старики, пациенты с тяжелыми и хроническими болезнями, такими как сахарный диабет, а также с иммунодефицитом вследствие тяжелых заболеваний, таких как СПИД. Нарушение иммунной системы также происходит при лечении иммуносупрессантами и проведении химиотерапии.

Некоторые формы пневмонии стало очень трудно лечить из-за повышенной резистентности бактерий, вызывающих болезнь, к большинству антибиотиков.

Симптомы

У бактериальной пневмонии обычно быстрое начало, а тяжелые симптомы появляются в течение нескольких часов. Характерны следующие симптомы:

  • кашель с коричневой или кровянистой мокротой;
  • боль в груди, которая усиливается во время вдоха;
  • одышка в спокойном состоянии;
  • высокая температура, бред и спутанность сознания.

Небактериальная форма заболевания не дает таких специфических симптомов, и ее проявления развиваются постепенно. Больной может чувствовать общее недомогание в течение нескольких дней, затем повышается температура и пропадает аппетит. Единственными респираторными симптомами могут быть только кашель и одышка.

У маленьких детей и стариков симптомы любой формы пневмонии менее выражены. У грудных детей вначале появляется рвота и повышается температура, которая может вызвать спутанность сознания. У стариков респираторные симптомы не проявляются, но возможна сильная спутанность сознания.

Диагностика

Если врач предполагает пневмонию, то диагноз следует подтвердить флюорографией, которая покажет степень инфекционного поражения легких. Для идентификации патогенного микроорганизма собирают и исследуют образцы мокроты. В целях уточнения диагноза также делают анализы крови.

Лечение

Если пациент находится в хорошем физическом состоянии и у него только легкая пневмония, возможно лечение в домашних условиях. Для того чтобы сбить температуру и снять боль в груди, применяют анальгетики.

Если причиной заболевания является бактериальная инфекция, врачи назначают антибиотики. При грибковой инфекции, вызывающей пневмонию, выписывают противогрибковые лекарства.

В случае легкой вирусной формы заболевания не проводят никакой специфической терапии.

Лечение в стационаре необходимо больным тяжелой бактериальной и грибковой пневмонией, а также грудным детям, старикам и людям с иммунодефицитом.

Во всех этих случаях медикаментозная терапия остается той же, что и в случае амбулаторного лечения.

Тяжелую пневмонию, обусловленную вирусом простого герпеса человека, того же патогенного микроорганизма, который вызывает и ветряную ослу, можно лечить пероральным или внутривенным введением ацикловира.

Если в крови низок уровень кислорода или началась сильная одышка, проводят кислородное лечение через лицевую маску. В редких случаях требуется подключение к аппарату искусственного дыхания в палате интенсивной терапии. Пока пациент находится в больнице, возможно регулярное проведение физиотерапии грудной клетки, чтобы разжижать мокроту и облегчать ее отхаркивание.

Молодые люди в хорошем физическом состоянии обычно полностью выздоравливают от любой формы пневмонии за 2–3 недели, причем без необратимого поражения легочной ткани.

Улучшение состояния при бактериальной пневмонии начинается уже в первые часы после начала лечения антибиотиками.

Однако некоторые тяжелые формы пневмонии, такие как болезнь легионеров, могут быть летальными, особенно у людей с ослабленной иммунной системой.

Препаратов- 2702;Торговых названий- 311;Действующих веществ- 142

Источник: https://www.rlsnet.ru/mkb_index_id_4169.htm

Острые пневмонии

Геморрагическая пневмония

ОСТРЫЕПНЕВМОНИИ

Определение– острое воспаление легких.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Этиология:

1. Бактерии:

  • Пневмококк,
  • Стрептококк,
  • Стафилококк и другие.

2. Простейшие:

3. Вирусы:

  • Цитомегаловирус,
  • Вирус гриппа,
  • Вирус парагриппа,
  • Вирус кори и другие.

4. Грибы:

Факторыриска:

  1. Инфекция верхних дыхательных путей,

  2. Переохлаждение,

  3. Обструкция дыхательных путей,

  4. Снижение иммунитета,

  5. Алкоголь,

  6. Курение,

  7. Застой крови в легких,

  8. Злокачественные опухоли,

  9. Старость,

  10. Послеоперационный период.

Патогенез:

  1. Первичные пневмонии – самостоятельные заболевания, чаще встречаются у детей и стариков.

  2. Вторичные пневмонии – осложнения других болезней.

Локализация:

  1. Паренхиматозная пневмония (воспалительный экссудат в альвеолах),

  2. Бронхопневмония (экссудат в бронхах и альвеолах),

  3. Межуточная пневмония (клеточный инфильтрат в строме легкого).

Распространенностьвоспаления:

  1. Очаговые пневмонии (мелкоочаговые, крупноочаговые, сливные),

  2. Долевые пневмонии.

Вид экссудата:

  1. Серозная пневмония,

  2. Серозно-лейкоцитарная,

  3. Гнойная,

  4. Фибринозная (крупозная),

  5. Геморрагическая,

  6. Серозно-геморрагическая.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Определение.Крупозная пневмония – остроеинфекционно-аллергическое заболеваниес поражением целой доли легкого (долеваяпневмония), фибринозным экссудатом в альвеолах(паренхиматознаяфибринозная пневмония)и наложением фибрина на плевре(плевропневмония).Крупозная пневмония – самостоятельноезаболевание (первичнаяпневмония),чаще болеют взрослые.

Этилогияи патогенез.Вызывается пневмококками.В развитии болезни играют рольаллергические реакции и переохлаждениеорганизма.

Морфогенез:

  1. Стадия прилива,

  2. Стадия красного опеченения,

  3. Стадия серого опеченения,

  4. Стадия разрешения.

Стадияприливапродолжается одни сутки и характеризуетсяполнокровием и микробным отеком долилегкого. Макро– доля легкого несколько уплотнена иполнокровна.

Стадиякрасного опеченения – 2-3 деньболезни. Макро – доля увеличена,безвоздушна, плотная как печень, красногоцвета. Микро – в альвеолахфибринозно-геморрагический экссудат.

Стадиясерого опеченения– 4-6 день болезни. Макро– доляувеличена, безвоздушна, плотная какпечень, серого цвета, на плевре – нитифибрина. Микро– в альвеолахфибринозно-гнойный экссудат.

Стадияразрешения –9-11 день болезни. В альвеолах происходитлизис экссудата, который выводится побронхам в виде мокроты. Восстанавливаетсявоздушность, уменьшаются размеры икровенаполнение легкого.

Осложнения:

  1. Легочные (карнификация, абсцесс, эмпиема плевры),

  2. Внелегочные (медиастинит, перикардит, сепсис).

Легочные осложнения:

  • Карнификация, т.е. организация (замещение соединительной тканью) фибринозного экссудата с развитием очагового пневмосклероза. Макро – участок ткани легкого похож на мясо: красный и плотный,
  • Абсцесс – нагноение с образованием полости, заполненной гноем,
  • Эмпиема плевры – переход гнойного воспаления в плевральную полость.

Внелегочныеосложнения:

  • Медиастинит – воспаление средостения при лимфогенном распространении инфекта,
  • Перикардит – воспаление перикарда,
  • Сепсис – генерализованная инфекция.

Патоморфоз(особенности современных форм крупознойпневмонии)

  1. Абортивное течение, т.е. заболевание может закончится на начальных стадиях.

  2. Снижение осложнений,

  3. Уменьшение смертности.

ЭТИОЛОГИЯ ДОЛЕВЫХПНЕВМОНИЙ

  1. Крупозная пневмония, вызванная пневмококком,

  2. Пневмония, вызванная клибсиеллой,

  3. Пневмония при чуме,

  4. Пневмония при болезни легионеров,

  5. Казеозная пневмония при туберкулезе.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ(ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ)

Определение.Бронхопневмония – воспаление легких,начинающееся с бронхита. Она имееточаговый характер (очаговая пневмония).Может быть первичной – у детей и старикови вторичной (как осложнение другихболезней) – у взрослых.

Этиология:

  1. Стафилококк,

  2. Стрептококк,

  3. Пневмококк,

  4. Микоплазма,

  5. Пневмоциста,

  6. Грибы,

  7. Смешанные (бактериально-вирусные) инфекции.

В зависимости отвозбудителя имеются морфологическиеи клинические особенности пневмонии.

Патогенез.Инфекция с бронхов может переходить налегочную ткань тремя путями:

  1. Интрабронхиально (по просвету бронха),

  2. Перибронхиально (через стенку бронха),

  3. Гематогенно.

Крометого, выделяют аспирационную пневмонию(аспирация – вдыхание с воздухомчужеродных веществ), гипостатическуюпневмонию (при застое крови в легких),послеоперационную пневмонию,

иммунодефицитнуюпневмонию.

Пат.анатомия.Макро– легкое не увеличено. Ткань легкогонеравномерно уплотнена. На разрезе –пестрый вид. Пневмонические очаги(мелкие, крупные, сливные) серого илисеро-красного цвета, округлой формы,плотные. Локализация очагов – нижниеи нижнезадние отделы легких.

Микро– острыйкатаральный бронхит (катар серозный,слизистый, гнойный, смешанный). Вальвеолах – экссудат: серозный, гнойный,лейкоцитарный, геморрагический,смешанный. Характер экссудата зависитот этиологии пневмонии.

Экссудатрасположен неравномерно: в однихальвеолах его много, в других – нет.

Особенностипневмоний в зависимости от этиологии.

Стафилококковаяпневмония – обычно характеризуется тяжелымтечением, гнойным экссудатом и образованиемабсцессов.

Стрептококковаяпневмония– часто сочетается с вирусной инфекцией,характеризуется некрозом.

Грибковаяпневмония – затяжное течение,характеризуется очагами некроза, вкоторых находятся нити гриба.

Микоплазменнаяпневмония– пневмонические очаги расположеныближе к центральным отделам легкого, ШИК + включения в альвеолярном эпителии.

Цитомегаловируснаяпневмония– у взрослых СПИД-индикаторноезаболевание, это межуточная пневмония(т.е. изменения в строме), характеризуетсяпоявлением больших клеток, похожих наглаз совы.

Пневмоцистнаяпневмония– у взрослыхСПИД-индикаторное заболевание, ШИК +пневмоцисты в просвете альвеол имеютвид сетки.

Наиболеечасто встречаются смешанные(вирусно-бактериальные) пневмонии.

Осложнения:карнификация, нагноение, плеврит

Патоморфозпневмоний

  1. Снижение смертности,

  2. Трудность диагностики,

  3. Учащение смешанных и вирусных пневмоний.

Источник: https://studfile.net/preview/467898/

Электронный научный журнал Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428

Геморрагическая пневмония
1 Мухетдинова Г.А. 1Фазлыева Р.М. 1Загидуллин Ш.З. 1Хунафина Д.Х. 1 1 Башкирский государственный медицинский университет Цель исследования – изучить частоту поражения легких у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС) в Республике Башкортостан.

Ретроспективный анализ 280 медицинских карт пациентов с ГЛПС показал, что, у каждого пятого пациента при Пуумала-инфекции имеются клинико-рентгенологические признаки поражения легких, частота и выраженность их зависят от формы заболевания. Основные клинические симптомы поражения органов дыхания – кашель и одышка наблюдались в 19,3% и 10,7% случаев, соответственно.

При рентгенологическом исследовании выявлены три основных синдрома: усиление легочного рисунка (35,1%), инфильтрация легочной ткани (21,6%), плевральный выпот (4,9%). Полученные нами данные сопоставимы с литературными и указывают на то, что поражение легких при ГЛПС следует рассматривать как закономерный, патогенетически обусловленный синдром.

геморрагическая лихорадка с почечным синдромом 1. Валишин Д.А., Венгеров Ю.Я. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом // Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н.Д.Ющука, Ю.Я.Венгерова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – С.835-843.
2.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: актуальные проблемы эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики / под ред. акад. АН РБ Р.Ш. Магазова. – Уфа: Гилем, 2006. – 240 с.
3. Загидуллин И.М.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение тяжелой формы болезни, осложненной острой почечной недостаточностью): автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Уфа, 2001. – 48 с.
4. Иванис В.А. Клинико-патогенетические аспекты геморрагической лихорадки с почечным синдромом в Приморском крае // Хантавирусы и хантавирусные инфекции.

– Владивосток, 2003. – С. 212-239.
5. Сарксян Д.С. Клиническое значение показателей функционального состояния легких при геморрагической лихорадке с почечным синдромом: автореф. дис… канд. мед. наук. – М., 2007. – 26 с.
6. Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. – Хабаровск, 1994. – 302 с.
7. Сиротин Б.З., Фазлыева Р.М.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом // Нефрология: национальное руководство / под ред. Н.А.Мухина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – С.548-561.
8. Hantavirus Pulmonary syndrome caused by European Puumala Hantavirus / J. Rasmuson, Ch. Andersson, E. Norrman et al. // VIII International conference on HFRS, HPS & Hantaviruses. – Athens, Greece, 2010. – P.158.
9.

Pulmonary-renal syndrome due to hemorrhagic fever with renal syndrome: an unusual manifestation of Puumala virus infection in France / D. Launay, Ch. Thomas, D. Fleury et al. // Clin. Nephrol. – 2003. – Vol. 59, N 4. – P. 297-300.
10. Vapalahti O. Genetic and antigenic properties of Puumala and Tula viruses. – Helsinki, 1996. – 90 p.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся системным поражением мелких кровеносных сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и поражением почек с развитием острой почечной недостаточности [1].

Республика Башкортостан (РБ) является эндемичным очагом ГЛПС,  ежегодно заболеваемость почти в 10 раз превышает показатели заболеваемости ГЛПС в Российской Федерации. Возбудители ГЛПС – вирусы Пуумала, Хантаан, Сеул и Добрава, относятся к роду Хантавирус, который включает в настоящее время более 30 различных серотипов или генотипов.

Заболеваемость ГЛПС в РБ обусловлена вирусом Пуумала [2]. Клиническая картина ГЛПС, при несомненном сходстве основных проявлений болезни,  имеет некоторые отличительные особенности в зависимости от принадлежности к одному из вышеуказанных серотипов.

Основными  клиническими синдромами заболевания являются: общетоксический, гемодинамический, почечный, геморрагический, абдоминальный, нейроэндокринный [7].

В истории изучения заболевания долгое время существовала точка зрения, что: «в клинической картине ГЛПС патология органов дыхания не занимает большого места, в отличие от поражения других органов и систем… При более значительных морфологических изменениях в бронхолегочной системе клинические проявления, во-первых, не столь выражены, а во-вторых, на фоне поражения других органов и систем они менее заметны» [6]. Выявленные в ряде случаев изменения в легких у больных ГЛПС объяснялись наличием острой почечной недостаточности (ОПН) с характерным для нее отеком легких, избыточным использованием инфузионных растворов или присоединением бактериальной инфекции.

В настоящее время установлена особая клиническая форма  хантавирусной инфекции – хантавирусный пульмональный синдром (ХПС), регистрируемый с 1993 года в странах Северной и Южной Америки. В отличие от ГЛПС в клинической картине ХПС ведущим является тяжелое поражение легких (интерстициальная пневмония), в 40-50 % случаев заканчивающееся летальным исходом.

Следует отметить, что, по литературным данным, поражение легких у больных ГЛПС наблюдается при всех серотипах, однако, с различной частотой.

Более того, обращает внимание и тот факт, что нет единой терминологии для обозначения патологии легких при ГЛПС различными исследователями.

  Патогенетически единые клинико-рентгенологические изменения трактуются как «респираторный синдром» [4], «легочно-ренальный синдром» [9], «отек легких начального периода, нефрогенный отек легких» [5], «хантавирусный пульмональный синдром при Пуумала-инфекции» [8].

Цель исследования – изучить частоту поражения легких у больных ГЛПС в Республике Башкортостан и сравнить полученные результаты с литературными данными.

Материал и методы. Для оценки частоты поражения легких у больных ГЛПС нами проведен ретроспективный анализ медицинских карт больных ГЛПС за 2004-2010 гг., находившихся на лечении в терапевтических отделениях г. Уфы. Методом случайной выборки отобраны и проанализированы 280 медицинских карт пациентов с серологически подтвержденным диагнозом ГЛПС.

Возраст пациентов составил от 18 до 65 лет, средний возраст 38,2±4,5 лет;  среди пациентов преобладали мужчины – 211 (75,4 %), женщин – 69 (24,6 %). В соответствии с классификацией по форме заболевания ГЛПС легкой формы констатирована у 57 (20,4 %) пациентов, среднетяжелая – у 174(62,1 %), тяжелая форма заболевания  – у 49(17,5 %)  больных.

Обследование пациентов проведено в соответствии с медико-экономическими стандартами, включающими общий и биохимический анализы крови, анализы мочи (общий, по Нечипоренко,  по Зимницкому), электрокардиографию (ЭКГ), рентгенографию органов грудной клетки, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек (УЗИ), серологическое исследование  методом РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции).

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью методов параметрической и непараметрической статистики. При сравнении количественных величин в группах использовали критерий Стьюдента; при сравнении качественных признаков пользовались критерием хи-квадрат (χ2). Различия считали статистически значимыми при p

Источник: https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=5398

Геморрагическая пневмония

Геморрагическая пневмония

Геморрагическая пневмония – это воспаление легочной ткани, протекающее с наличием большого количества эритроцитов в альвеолярном экссудате и бронхиальном секрете.

Геморрагическая пневмония часто имеет молниеносное течение, сопровождается дыхательной недостаточностью, кровохарканьем, отеком легкого, ДВС-синдромом, полиорганной недостаточностью. Диагноз устанавливается на основании рентгенологических и бронхологических данных, а также связи геморрагической пневмонии с основным заболеванием.

При геморрагической пневмонии проводится интенсивная терапия, назначаются противовирусные/антибактериальные препараты, человеческий иммуноглобулин, кислородотерапия и пр.

J18 Пневмония без уточнения возбудителя

Геморрагическая пневмония – острая вирусная или бактериальная пневмония с наличием серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в альвеолах и интерстициальной ткани легких. Относится к тяжелым формам пневмонии с высоким процентом летальности.

Эпидемиологические данные отсутствуют. Чаще развивается у лиц с сопутствующими бронхолегочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Большинство случаев геморрагической пневмонии регистрируется в периоды вспышек респираторных вирусных заболеваний, а также особо опасных инфекций.

Геморрагическая пневмония

Геморрагическая пневмония обычно осложняет течение тяжелых бактериальных (чумы, легочного варианта септической формы сибирской язвы) или вирусных инфекций (натуральной оспы, гриппа, особенно вызванного вирусом А/Н1N1).

Не исключена вероятность развития геморрагического воспаления при стафилококковой инфекции.

Наиболее тяжелое течение геморрагической пневмонии наблюдается у курящих пациентов, беременных женщин; лиц, страдающих хроническим бронхитом, эмфиземой легких, ИБС, ожирением, иммунодефицитами.

Токсические продукты жизнедеятельности возбудителей повреждают сосудистую мембрану, отмечается нарушение кровотока, полнокровие и тромбоз сосудов. В результате резкого повыше­ния проницаемости кровеносных сосудов в альвеолы пропотевает значительное количество эритроцитов, что обусловливает геморрагический характер экссудата.

Макроскопически воспаленный участок легкого имеет плотную консистенцию, темно-красный цвет, напоминает по виду кровоизлияние; из разреза выделяется кровянистая жидкость.

При гистологическом изучении препарата определяется диффузное пропитывание легочной паренхимы геморрагическим экссудатом, кровоизлияния в просвет альвеол, иногда – деструкция (некроз, гангрена) легочной ткани.

Клиника геморрагической пневмонии развивается на фоне симптоматики первичного заболевания (ОРВИ, особо опасных инфекций). Через несколько дней к инфекционному заболеванию внезапно присоединяются цианоз, одышка, кровохарканье, артериальная гипотония, тахикардия, носовые кровотечения.

Ввиду высокой температуры тела и выраженной общей интоксикации состояние больного оценивается как крайне тяжелое. Развивается выраженная степень дыхательной недостаточности, отек легкого.

К течению пневмонии может присоединяться геморрагический плеврит, геморрагический энцефалит, абсцесс легкого.

Геморрагическая пневмония имеет молниеносное течение и может привести к гибели пациента в течение 3-4 суток от ДВС-синдрома, полиорганной недостаточности. При благоприятном исходе период разрешения пневмонии затягивается; длительно сохраняются остаточные явления в виде слабости, субфебрилитета, потливости, одышки, упорного кашля.

Все диагностические мероприятия при подозрении на геморрагическую пневмонию должны быть организованы в кратчайшие сроки.

С целью подтверждения предполагаемого диагноза проводится рентгенография легких, бронхоскопия с исследованием промывных вод бронхов, консультации больного пульмонологом и инфекционистом.

Выявить этиологию геморрагической пневмонии позволяет ее связь с основным заболеванием.

Рентгенологически в легких определяется обширное затемнение легочных полей, усиление и деформация сосудистого рисунка, обусловленная полнокровием кровеносного русла.

При исследовании бронхоальвеолярного экссудата выявляются эритроциты, альвеолярный эпителий, единичные нейтрофилы и макрофаги.

В пульмонологии дифференциальная диагностика проводится с атипичной пневмонией, бронхиолитом, туберкулезом легких, инфарктом легкого и др.

Лечение геморрагической пневмонии должно начинаться незамедлительно после установления диагноза и проводиться в отделении интенсивной терапии.

Комплекс мер включает в себя назначение этиотропных (противовирусных, антибактериальных) препаратов в повышенных дозах, человеческого иммуноглобулина, интерферонов, глюкокортикоидов; инфузионную терапию, переливание свежезамороженной плазмы.

Осуществляется кислородная поддержка; при необходимости производится перевод больного на аппаратное дыхание.

Прогноз зависит от причины геморрагической пневмонии, исходного статуса пациента и скорости начала специализированного лечения. При своевременно начатой интенсивной терапии улучшения можно ожидать через 1-2 недели, однако рентгенологические изменения разрешаются в течение нескольких месяцев.

При неблагоприятных условиях летальный исход может наступить уже в течение первых 3-х суток от начала развития геморрагической пневмонии.

Профилактическое направление включает вакцинацию от гриппа и других инфекций, своевременное обращения к врачу при первых признаках неблагополучия, исключение самолечения.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/hemorrhagic-pneumonia

Пневмония, разящая как молния

Геморрагическая пневмония

24.11.2009 00:00:00

При тяжелой пневмонии может потребоваться реанимация.
Фото Григория Тамбулова (НГ-фото)

Пока нас водят за нос с разными противовирусными средствами и масками, опустошая в массовом порядке кошельки и набивая этим барахлом кошелки, больные умирают.

Противовирусные препараты, возможно, и облегчают немного симптомы гриппа, но не могут предупредить развитие осложнений. Да, частота смертей пока невысока, не выходит за пределы смертности от обычного гриппа. Но появились очень тяжелые воспаления легких.

По официальным сообщениям, волна вирусных инфекций пошла на убыль, но не исключен второй подъем заболеваемости. И вновь встанет проблема наиболее тяжелых осложнений – пневмоний. Эти пневмонии носят молниеносный характер и быстро приводят к смерти.

Врачи из других регионов страны извещают, что подобные пневмонии сейчас не редкость, и однозначно связывают их с подъемом заболеваемости гриппом и ОРЗ в октябре–ноябре.

Вот письмо коллеги из Сибири: «Из 30 тысяч случаев ОРВИ в нашей республике подтвержден сезонный грипп примерно у трех тысяч больных, А(H1N1) – у 38. Правда, обследованы далеко не все заболевшие.

Смерти были в семи случаях, в том числе в трех был грипп А(H1N1), из которых двое точно были привиты. Успешно пролечено пять пневмоний с отеком легких на фоне H1N1.

Я сам вел 31-летнего пациента с двусторонней пневмонией на фоне гриппа А(H1N1), тот дал молниеносный отек легких, за 30 минут ушел. Ничего сделать не смогли».

Конечно, за 30 минут не сделаешь ничего. Но вряд ли пневмония развилась за полчаса, скорее всего больной поздно обратился к врачу.

Поэтому, если через несколько дней от начала заболевания у вас появились влажный кашель, одышка, вновь стала подниматься вроде уже нормализовавшаяся температура, не ждите – вам надо срочно в больницу. Не в поликлинику, а в больницу.

И не надейтесь на противовирусные и «противопростудные» лекарства – при гриппе необходимо вылежаться в постели, даже если вы себя неплохо чувствуете, не меньше двух-трех дней, а воспаление легких требует совсем иного лечения.

В связи с резким ростом числа тяжелых воспалений легких председатель Формулярного комитета при президиуме РАМН академик РАН и РАМН Андрей Воробьев решил опубликовать предварительные рекомендации «Как лечить пневмонию при гриппе A(H1N1)».

Рекомендации не претендуют на то, чтобы их рассматривали как обязательные к исполнению, и основаны на наблюдениях больных со стереотипными тяжелыми пневмониями, поступивших в клинику за последние недели.

С рассказом об этих случаях выступил на заседании пульмонологической секции Московского общества терапевтов профессор Владимир Ноников. В одном случае обнаружен вирус A(H1N1), в других определения вируса не проводились.

Несмотря на крайнюю тяжесть состояния больных, у всех заболевание закончилось благоприятным исходом. Все случаи похожи, в близкое по срокам время, у всех есть семейный анамнез респираторной инфекции.

Характерно тотальное поражение ткани легкого (крупозная пневмония) с геморрагическим пропитыванием. Пневмония развивается не сразу, чаще через неделю после начала заболевания; вполне вероятно, что она вторична и обусловлена не вирусами, а бактериями.

Крайне выражена дыхательная недостаточность – и клинически, и по газам крови отмечается тяжелое кислородное голодание.

Выражен синдром диссеминированного свертывания крови, сопровождающийся в некоторых случаях дистресс-синдромом и полиорганной недостаточностью.

Наряду с антибиотиками больным необходима оксигенация через носовой катетер круглосуточно, при недостаточной эффективности, развитии отека легких – перевод на аппарат искусственной вентиляции легких, назначение кортикостероидов, ежедневное проведение санационной бронхоскопии, инфузии гепарина с контролем показателей свертывания крови. При геморрагическом синдроме, полиорганной недостаточности переливают плазму, проводят плазмаферез.

Эффект от проводимой терапии наступает не раньше, чем через трое суток, но в этот период происходит стабилизация состояния больных.

Наверное, то, что вы читаете, справедливо кажется вам сугубо медицинским. Но ведь смотрит полстраны с увлечением «Доктора Хауса» и что-то мотает на ус. И сериал «Скорая помощь» – один из самых успешных проектов ТВ.

Здесь же разыгрываются не телевизионные страсти, идет речь о конкретных судьбах нас всех, сегодняшних и завтрашних больных, которые могут выздороветь, а могут при отсутствии правильного лечения пневмонии и погибнуть.

Такое вот свинство.

Источник: http://www.ng.ru/health/2009-11-24/8_pnevmonia.html

Биомедицинский журнал О ЦЕЛЕСООБРАЗНО ВЫДЕЛЕНИЯ ПОНЯТИЯ ОТЕЧНОЙ ФИБРИНОЗНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИИ ПРИ НАРКОМАНИИ

Геморрагическая пневмония

О ЦЕЛЕСООБРАЗНО ВЫДЕЛЕНИЯ ПОНЯТИЯ ОТЕЧНОЙ ФИБРИНОЗНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИИ ПРИ НАРКОМАНИИ Д.В. Богомолов

Москва

Многие патологические процессы на фоне хронической наркотической интоксикации (ХНИ) текут иначе нежели при её отсутствии (Б.В.Шерстюк и соавт., 1997г.; Д.В.Богомолов,1999-2001гг.). Так мы наблюдали ряд особенной поражения дыхательной системы как при остром отравлении наркотическими веществами (ОНВ), так и при хронической наркомании.

Материалы и методы исследования. Изучено 179 трупов лиц, погибших в результате ОНВ либо же при явлениях ХНИ: мужчин 153 (85,5%), женщин 26 (14,5%); возраст погибших от 12 до 75 лет (15-29лет- 81%).

Отравление опиатами – 43%, комбинированное отравление несколькими НС – 15%, препаратами бензодиазепинового ряда – 11,1%, барбитуратами – 10,6%, эфедроном – 8,4%, димедролом – 3,9%, кокаином, препаратами фенотиазинового ряда – по 0,55%.

Судебно-медицинские вскрытия трупов проводились по стандартным методам в первые 1,5 суток после смерти. В 73 наблюдениях произведены дополнительные секционные и гистологические исследования, так как в проанализированных актах зачастую отсутствовали данные, касающиеся поражения нейроэндокринной системы при ОНВ.

Результаты исследования.

В легких при макроскопическом исследовании выявлены признаки массивного отека (в 84,9%). При разрезе органов с ножа стекала обильная пенистая розовая жидкость.

Нередко (в 57% наблюдений) отмечено наличие кровоизлияний в ткань легких, как субплеврально, так и в глубокие отделы легких.

В 27,4% случаев уже макроскопически удавалось диагностировать наличие в легочной ткани пневмонических фокусов, локализующихся перибронхиально в субплевральных отделах легких. В двух наблюдениях (1,1 %) получены данные за наличие вторичного туберкулеза легких.

В верхних отделах органов имелись системы толстостенных каверн с фиброзом и деформацией окружающей ткани, а также мелкие милиарные отсевы на периферии легких Речь в этих наблюдениях шла о фазе прогрессирования вторичного фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Гистологически помимо картины стромального и интерстициального отека, выявлено полнокровие, интраальвеолярные субсегментарные острые кровоизлияния и явления стаза и сладжирования эритроцитов в сосудах микроциркуляции.

Помимо этого в 100% наблюдений встречались признаки очагового гемосидероза, причем железосодержащая природа пигмента, расположенного как в клетках, так и вне их в строме фиброзированных перегородок, подтверждена реакцией Перлса. Характерными были явления дистелектазов и иррегулярной эмфиземы.

Нередко наблюдался очаговый пневмосклероз и явления очаговой бронхопневмонии (от ацинарной до субсегментарной), в одном из наблюдений аспирационной природы. Причем аспирированные массы носили черты растительной клетчатки и мышечной ткани, очевидно, попавшей в дыхательные пути в процессе приема пищи.

В четырех наблюдениях (2,2%) при гистологическом исследовании выявлены гранулемы типа инородных тел, причем макрофагальная реакция отмечалась вокруг бледных кристалловидных масс.

В двух наблюдениях (1,1%) отмечены казеофицирующие эпителиоидноклеточные гранулемы с гигантскими клетками типа Лангханса (в этих наблюдениях имел место фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе прогрессирования). Особенной тяжестью отличались пневмонические процессы при наличии септического эндокардита. При этом наблюдались гнойные эмболы в просвете ветвей легочной артерии и деструктивное течение пневмонии.

Наше внимание привлекла встречавшаяся в случаях острого ОНВ на фоне ХНИ картина массивного геморрагического отека легких, при котором закономерно встречалось отложение в альвеолах незрелого фибрина (по. Д.Д. Зербино и Л.Л. Лукасевич, 1989г.

), а в сосудах легких встречались различные тромбы (преимущественно фибринозно – эритроцитарные), причем там, где обтурированными оказались относительно крупные ветви легочной артерии, наблюдалась также картина острейшей фазы геморрагического инфарцирования легочной ткани.

Наблюдался также стромальный отек, местами геморрагический с примесью эозинофилов и очаговая лимфоидная инфильтрация с примесью нейтрофилов и эозинофилов. Мы обозначили это состояние как отечная фибринозно-геморрагическая пневмония.

Эти наблюдения не совпадали со случаями бактериального эндокардита, где наблюдалась картина гнойных эмболов в просвете мелких ветвей легочной артерии и деструктивное течение пневмонии.

Обсуждение результатов исследования. В литературе описаны наблюдения гранулематоза во внутренних органах, связанного с наличием в уличных наркотиках различных инородных примесей (Rajs J., Harm T., Ormstad K., 1984г. ; MacLeod D., Kane B., Kidney D. и соавт. 1993г.).

Также известна связь ХНИ с иммунодефицитом, что объясняет значительную частоту в популяции наркоманов воспалительных заболеваний легких, в т.ч. специфической природы.

Однако, как гранулематоз, так и хронические оппортунистические инфекции и бактериальный эндокардит, связанные с иммуносупрессивным действием наркотиком, являются следствием ХНИ и относятся к танатогенезу лишь косвенно, посредством своих осложнений, как правило, уже не имеющих отношения к ОНВ.

Описанная выше картина отечной фибринозно-геморрагической пневмонии несомненно связана со смертью от ОНВ на фоне ХНИ. Ведь еще старые авторы описывали появление обильной розовой пены в отверстиях рта и нома как один из признаков передозировки наркотиков (илл. у Stefens B.G.,1993г.).

Обыкновенно в этих случаях гистологи описывают отек легких с наличием кровоизлияний, не отмечая собственно воспалительных изменений. В наших же наблюдениях экссудация фибрина имела место налицо и носила явно выраженный воспалительный характер.

Примесь же к инфильтрату эозинофилов говорит об аллергическом (по-существу иммунном) характере воспаления паренхимы легкихЭто указывает на возможную связь отечной фибринозно-геморрагической пневмонии при ОНВ на фоне ХНИ с ДВС -синдромом, морфологическая картина которого имелась налицо в описанных наблюдениях (Д.Д. Зербино и Л.Л. Лукасевич, 1982 – 1989гг.).

В качестве этиологических факторов возникновения описанного легочного страдания можно указать на наличие аллергенных примесей к уличным наркотикам, иммунный ответ на поступление которых может быть модулирован центральными механизмами, характерными для ОНВ, а также прямое повреждение сосудистой стенки многими кустарно приготовленными наркотиками. Т.о. в данном случае можно говорить о легочных проявлениях токсико-анафилактического шока, сопровождающихся экссудацией фибрина и смешанной лейкоцитарной инфильтрацией с изрядной примесью эозинофилов.

В описанных наблюдениях картина тромбообразования отмечена не только в сосудах легких, но и в других органах (чаще всего на территории сосудистого русла головного мозга и печени), что подчеркивает наше предположение о наличии в этих наблюдениях ДВС-синдрома.

Можно предположить, что в случае выживания наркомана, перенесшего описанное страдание, фибринозно-геморрагический экссудат инфицируется в силу недостаточности бронхиального клиренса, к нему присоединяется примесь лейкоцитов, и вскоре можно уже наблюдать картину банальной гнойной бронхопневмонии (встретившейся примерно в четверти наших наблюдений).

В практическом отношении важно, что при обнаружении отечной фибринозно-геморрагической пневмонии и других органных признаков токсико-анафилактического шока, вопрос о дозе принятого наркотика отходит на второй план, т.к.

для развития анафилактического шока нужно наличие аллергенных примесей в наркотике, содержание которых слабо связано с дозой.

Последнее соображение подчеркивает роль дальнейших исследований морфологического субстрата собственно отравления наркотиком в дифференциально диагностическом плане для установления отличия от действия примесей к наркотику или же иных привходящих моментов.

Термин “отечная фибринозно-геморрагическая пневмония”, возможно, не самое удачное обозначение описанного патологического состояния, поэтому автор приглашает к дискуссии по этому поводу всех заинтересованных судебных и общих патологов.

Альманах судебной медицины N 2 (2001), стр.

Источник: http://www.medline.ru/public/sudm/art2-12.phtml

Острые респираторные инфекции и грипп. Профилактика

Геморрагическая пневмония

Острые респираторные инфекции (ОРИ) – группа заболеваний, которые вызываются множеством возбудителей, передаются воздушно-капельным путем и характеризуются острым поражением дыхательной системы человека. К числу ОРИ относят грипп, парагрипп, аденовирусные, респираторно-синцитиальные, риновирусные инфекции др.

Грипп – одна из острых респираторных инфекций, вызываемая вирусом гриппа, с наибольшим количеством осложнений.

Возбудители гриппа – это три типа вируса гриппа (тип А, тип В и тип С).

Все три типа вируса гриппа относятся к группе парамиксовирусов, которые однако сильно отличаются по строению и потому иммунитет против одного типа вируса «не работает» против вируса другого типа.

Кроме того, вирусы одного и того же типа (особенно типа А) способны быстро изменяться и менять свою структуру. В результате этого процесса каждый год образуются новые формы вирусов гриппа, неизвестные нашей иммунной системе. К гриппу восприимчивы все возрастные категории людей.

Максимальная распространенность в осенне-весенние, а также зимние месяцы связана с переохлаждением, как нельзя больше способствующим развитию этих заболеваний. Группами высокого риска считаются дети, люди преклонного возраста, беременные женщины, люди с хроническими болезнями сердца и лёгких.

Источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формой. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем и через загрязненные руки или предметы, на которых находятся респираторные вирусы.

Основные симптомы ОРИ – насморк, кашель, чихание, головная боль, боль в горле, усталость, повышение температуры тела.

Клиника гриппа. Инкубационный период гриппа очень короткий – от нескольких часов до 2-3 суток.

Все типы вируса гриппа обладают большим сродством к слизистой оболочке дыхательных путей, где происходит первичное размножение вируса.

Симптомы гриппа нарастают стремительно: вслед за першением в горле, чиханием, сильно повышается температура тела (до 40°С), появляется недомогание, сильные мышечные и головные боли.

В последующие дни, на фоне сохраняющейся лихорадки, появляется сухой звонкий кашель сопровождаемый болью за грудиной. Сухой кашель постепенно становится влажным, грудным. Регрессия симптомов гриппа, при неосложненном течении болезни наблюдается на 5-6 день.

Со стороны дыхательной системы возможно развитие бронхита и пневмонии (редко развивается тяжелая геморрагическая пневмония, вызванная размножением вируса в тканях легких). У детей на фоне гриппа может развиться вирусный энцефалит или менингит.

Иммунитет после перенесенных заболеваний строго типоспецифический, например, к вирусу гриппа, парагриппа, риновирусу. Поэтому один и тот же человек может заболевать ОРИ до 5—7 раз в течение года.

Традиционным и наиболее эффективным способом предупреждения заболевания гриппом является вакцинация, проводимая ежегодно с сентября по ноябрь. Вакцинации в первую очередь подлежат контингенты риска.

Справочно. Подлежащие контингенты: лица, относящиеся к группе высокого риска «неблагоприятных последствий заболевания гриппом» (дети и взрослые с хроническими заболеваниями, лица старше 65 лет, дети от 6 мес.

до 3 лет, беременные); лица из группы высокого риска заражения гриппом (медицинские работники, школьники и дети, посещающие дошкольные учреждения, учащиеся и студенты средних и высших учебных учреждений, педагоги и воспитатели школ и детских садов; лица, занимающиеся жизнеобеспечением города).

Профилактика ОРИ состоит в общем оздоровлении, укреплении организма и стимуляции иммунитета путём закаливания, занятий физкультурой, употребления полноценной, богатой витаминами пищи, а в конце зимы и начале весны – умеренного приема витаминных препаратов. Необходимо как можно чаще совершать прогулки на свежем воздухе, особенно детям и людям пожилого возраста, в парках, в скверах (ходьба с правильной регуляцией дыхания усиливает легочную вентиляцию, улучшает систему кровообращения, закаливает организм).

Вниманию родителей!

Заболеваемость ОРИ среди детей ежегодно в 4-5 раз выше, чем среди взрослых. Это объясняется возрастным несовершенством иммунных и анатомо-физиологических механизмов, обеспечивающих защиту детского организма.

При этом у детей от рождения до 5 лет заболевания протекают тяжелее, с риском возникновения осложнений.

Детям с признаками острой респираторной инфекции следует оставаться дома и не посещать дошкольные учреждения, школы, внешкольные кружки и секции, развлекательные центры.

Для того, чтобы снизить риск возникновения и распространения ОРИ необходимо соблюдать ряд простых правил:

  • рекомендуется ограничить посещение массовых мероприятий, особенно проходящих в закрытых помещениях;
  • стараться избегать тесного контакта с людьми, имеющими симптомы ОРИ;
  • максимально часто проветривать помещения и проводить влажную уборку (особое внимание следует уделять поверхностям, с которыми часто соприкасаетесь: столы, стулья, дверные ручки и т.д.);
  • соблюдать «респираторный этикет».

«Респираторный этикет» – это свод простых правил поведения в общественных местах, направленных на ограничение распространения респираторных заболеваний:

  • при кашле и чихании необходимо использовать носовой платок, предпочтительнее применять одноразовые бумажные платки, которые выбрасывают сразу после использования;
  • при отсутствии носового платка, простуженные лица должны чихать и кашлять в сгиб локтя, а не в ладони, т.к. традиционное прикрывание рта ладонью приводит к распространению инфекции через руки и предметы обихода;
  • важно часто и тщательно мыть руки с мылом или использовать антибактериальные гели, салфетки для рук и стараться не прикасаться к лицу немытыми руками.

Если избежать заболевания все-таки не удалось, очень важно следовать данным рекомендациям:

  • при первых симптомах заболевания обращаться к врачу;
  • соблюдать постельный режим;
  • максимально ограничить свои контакты с домашними, особенно детьми, чтобы не заразить их;
  • носить маску, если находитесь на общей территории дома поблизости от других людей;
  • чаще проветривать помещение;
  • все лекарственные препараты применять по назначению врача.

Самолечение недопустимо, особенно для детей и лиц пожилого возраста. Ведь предугадать течение заболевания невозможно, а осложнения могут быть самыми различными. Только врач может правильно оценить состояние заболевшего.

Берегите свое здоровье, прислушивайтесь к мнению врачей, выполняйте их рекомендации и тогда никакая инфекция вам не страшна.

Грипп – 2015

Вакцинопрофилактика гриппа – 2016

Источник: http://www.minsksanepid.by/node/636

Страница Врача
Добавить комментарий