Дыхательная функция легких

Лекция 2 значение легких в обеспечении внешнего дыхания и недыхательных функций – научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

Дыхательная функция легких
1 Понукалина Е.В. 1 Полутова Н.В. 1 Чеснокова Н.П. 1 Бизенкова М.Н. 1 1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского МинздраваРоссии» 1 1 1 1

2.1. Дыхательные функции легких. Альвеолярное дыхание

Легкие играют важную роль не только в регуляции и обеспечении внешнего дыхания, но выполняют и ряд недыхательных функций.

Недыхательные функции легких включают их участие в голосообразовании, регуляции теплоотдачи и кислотно-основного состояния организма, иммунных реакциях, в обеспечении тканевого фагоцитоза, регуляции метаболизма биологически активных прессорных и депрессорных субстанций, прокоагулянтных и антикоагулянтных факторов свертывания крови. В легких инактивируются пептиды, цикличесские нуклеотиды, простагландины, ксенобиотики, а также гистамин, серотонин.

Дыхательная функция легких определяется их участием в обеспечении альвеолярного дыхания, а также в регуляции внешнего дыхания за счет наличия мощных рефлексогенных зон.

Состояние легочной вентиляции определяется глубиной дыхания (дыхательным объемом) и частотой дыхательных движений.

Различают следующие объемы дыхания:

Дыхательный объем – объем вдоха и выдоха при спокойном дыхании.

Резервный объем вдоха и выдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть или выдохнуть при нормальном дыхании.

Остаточный объем – количество воздуха, оставшегося в легких, после максимального выдоха.

Жизненная емкость легких (ЖЁЛ) – наибольшее количество воздуха, которое можно максимально выдохнуть после максимального вдоха (сумма дыхательного объема и резервных объемов вдоха и выдоха)

Функциональная остаточная емкость – количество воздуха, оставшееся в легких после спокойного выдоха.

Жизненную ёмкость легких можно вычислить по формуле ЖЁЛ (л)= 2,5*рост (в м).

ЖЁЛ зависит от роста, возраста человека, рода занятий, особенно велико у пловцов и гребцов (до 8 л).

Легкие плода и новорожденных, не совершивших первый вдох, не содержат воздуха.

Различают анатомическое и функциональное мертвое пространство.

Анатомическое мертвое пространство – это объем невентилируемых воздухоносных путей – трахеи, бронхов и бронхиол.

Функциональное мертвое пространство – более емкое понятие, оно включает не только анатомическое мертвое пространство, а также вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы.

Минутный объем дыхания равен произведению дыхательного объема на частоту дыхательных движений. Частота дыхательных движений у детей различна: у новорожденных составляет 40-50 в мин, у грудных детей 30-40 в мин, в детском возрасте 20-30 в мин. У взрослого человека частота дыхательных движений составляет 14 – 18 в мин.

Альвеолярное дыхание – газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения, осуществляющийся через альвеолярно – капиллярную мембрану.

По закону Фика:

Согласно этому закону скорость диффузии газов прямо пропорциональна величине диффузионного давления (p – p1) площади газообмена (S), коэффициентов растворимости (a) и диффузии газов (K), и обратно – пропорциональна толщине альвеолярно – капиллярной мембраны.

Следует отметить, что диффузионное давление для О2 составляет около 60 мм. рт.ст, а для СО2 около 6 мм.рт.ст. Однако, необходимо учесть, что СО2 значительно быстрее диффундирует через альвеолярно–капиллярную мембрану в связи с тем, что коэффициент его растворимости в биологической среде в 20 раз больше, чем у кислорода.

В легких взрослого человека содержится около 300 млн. альвеол, диаметр которых составляет около 0,2 мм. Две соседние альвеолы отделены друг от друга двумя слоями эндотелия и эпителия, расположенными на базальной мембране. Между этими слоями находится интерстициальное пространство.

Альвеолярный эпителий и эндотелий капилляров образуют альвеолярно – капиллярную мембрану, через которую происходит диффузия газов; толщина мембраны составляет от 0,2 мкм до 2 мкм в местах скопления эластических и коллагеновых волокон.

Площадь газообмена в легких находится в зависимости от возраста и колеблется от 40 до 140 м 2 (рис.4).

Рис.4. Схема строения альвеолярного дерева

Альвеолярно–капиллярная диффузия во многом зависит от эластичности легочной ткани, обеспечивается в значительной мере продукцией сурфактанта.

Различают два типа эпителия, выстилающего альвеолярные клетки. Клетки I типа – это плоский эпителий, занимает до 95 % площади альвеолярной поверхности, содержит небольшое количество органоидов. Клетки IIтипа крупные, имеют округлую форму, ядра и микроворсинки, синтезируют сурфактант.

Сурфактант легких – это смесь поверхностно-активных веществ (ПАВ), состоящая на 70 – 80% из фосфатидилхолина, фосфатидилглицерола, дипальмитолфосфатидилхолина и белков сурфактанта, продуцируемых альвеолоцитами II типа.

Молекулы апопротеинов, фосфолипидов имеют гидрофильный и гидрофобные концы, обращенные соответственно в альвеолярную жидкость и альвеолярный воздух.

Белки сурфактанта (SPA, SP-R, SP-C,SP-D) не только способствуют снижению поверхностного натяжения альвеол, обеспечиваемому фосфолипидами, но и обладают защитной функцией.

Система легочного сурфактанта играет многоплановую роль, обеспечивая антиателэктатическую функцию, способствует диффузии О2, участвует в регуляции водного обмена в легких, защищает организм от проникновения вредоносных мелкодисперсных аэрозолей, обладает свойствами антиоксиданта.

Сурфактант, как указывалось выше, уменьшает поверхностное натяжение альвеол в 2 – 10 раз, тем самым, предотвращая спадение альвеол.

Сурфактант содержится не только на внутренней поверхности альвеол, но и на плевре, брюшине, перикарде, синовиальных оболочках, слизистой глазных яблок.

Сурфактант обеспечивает раскрытое состояние мелких дыхательных путей, усиливает фагоцитирующую активность макрофагов, подавляет выделение медиаторов воспаления, обладает свойствами антиоксиданта, оказывает антибактериальное и противовирусное действие.

При дефиците сурфактанта некоторые альвеолы подвергаются ателектазу, другие – перерастягиваются, вентиляция легких становится негомогенной, нарушается вентиляционно – перфузионное отношение.

При спадении альвеолы концентрация сурфактанта на ее поверхности возрастает, возникает снижение поверхностного натяжения, что повышает их стабильность и препятствует дальнейшему спадению альвеол.

Стабильность альвеол обеспечивается и так называемым феноменом «взаимозависимости» альвеол, т.е. их взаимной тяги.

У недоношенных новорожденных недостаточность синтеза сурфактанта может быть причиной развития респираторного дистресс – синдрома, характеризующегося ригидными легкими.

Как известно, легкие в отличие от трахеи и бронхов являются мощной рефлексогенной зоной, обеспечивающей регуляцию внешнего дыхания в условиях нормы и патологии.

В паренхиме легких имеются различные высоко- и низкочувствительные рецепторы растяжения альвеол, медленно-адаптирующиеся и быстро-адаптирующиеся к структурным изменениям в легких.

Медленно-адаптирующиеся рецепторы растяжения альвеол являются высокочувствительными, низкопороговыми механорецепторами, реагирующими на объем вдыхаемого воздуха. Эти рецепторы являются окончанием толстых миелинизированных волокон n.vagus.

Афферентация с этих рецепторов при участии ретикулярной формации ствола мозга переключается на инспираторные нейроны дорзальной дыхательной группы продолговатого мозга, обеспечивая развитие рефлекса Геринга-Брейера.

Рефлекс Геринга-Брейера участвует во время сна в смене фаз дыхательного цикла. В условиях патологии при участии этого рефлекса формируются испираторная, экспираторная и смешанная одышки.

Другой группой рецепторов паренхимы легких являются быстроадаптирующиеся рецепторы спадения альвеол и юкстакапилярные рецепторы, реагирующие соответственно на спадение альвеол и возрастание уровня тканевой жидкости. Импульсация с этих рецепторов проводится по мало– и немиелинизированным волокнам n.vagus в продолговатый мозг, вызывая развитие тахипное.

С-волокна – немиелинизированные волокна n.vagus , включают J-рецепторы, актируются при участии медиаторов альтерации, при изменении объема и состава вдыхаемого выздуха, а также при сдвигах pH крови в сторону ацидоза.

При раздражении С-волокон возникают брадикардия, тахи- и апное, гипер- и диссекреция слизи в воздухоносных путях.

2.2. Кровоснабжение и лимфоснабжение легких

Легкие получают кровь от системы легочных сосудов (малый круг кровообращения) и бронхиальных сосудов (большой круг кровообращения). Основной функцией малого круга кровообращения является оксигенация венозной крови и удаление из нее СО2.

Среднее время прохождения крови через малый круг составляет в среднем 4,5 – 5,0 сек.

В состоянии покоя в сосудах легких находится около 500 мл крови (10 % от общего объема). В условиях нагрузки объем крови в легких может возрастать в 5–6 раз, при этом происходит лишь незначительное увеличение давления в сосудах малого круга кровообращения за счет высокой растяжимости. Давление в артериолах легких составляет в среднем 9 – 15 мм. рт. ст.

В покое кровоток в легких неоднороден, большая часть его направлена в нижние зоны.

Главный ствол легочной артерии, исходящий из правого желудочка, последовательно разделяется на левую и правую легочную артерии, мелкие артерии мышечного типа, артериолы и наконец, альвеолярные капилляры, обеспечивающие газообмен с альвеолярным воздухом. В дополнение к системе легочных артерий и вен легкие обладают бронхиальным кровотоком, осуществляемым бронхиальными артериями. Последние отходят от аорты и межреберных артерий.

Система бронхиальных сосудов снабжает кровью дыхательные пути вплоть до терминальных бронхиол, составляя около 3% от величины легочного кровотока.

Гидродинамические параметры бронхиальных сосудов обеспечивают транспорт воды в интерстиций и последующее лимфообразование. В легких осуществляются анастомозы между сосудами большого и малого круга кровообращения.

Суммарно в легких отношение легочной вентиляции и легочной перфузии составляет примерно 0,8 – 1,0. При вертикальном положении человека снижается интенсивность кровотока у верхушек легких.

Лимфатические сосуды расположены в паренхиме легких и на поверхности висцеральной плевры, впадают в лимфатические узлы, расположенные вокруг крупных воздухоносных путей (ВП) и в средостении.

Лимфоидная ткань находится в стенках воздухоносных путей.

Терминальные мешки лимфатической системы расположены в субплевральной, перибронхиальной соединительной ткани, а затем поступают в собирательные лимфатические сосуды легких.

Регуляция легочного кровотока обеспечивается за счет влияния вегетативной нервной системы, а также ряда гуморальных факторов; в частности вазодилатирующих простагландина J2 – метаболита арахидоновой кислоты, оксида азота и вазоконстрикторных соединений: эндотелинов, тромбоксана.

Эндотелины продуцируются эндотелиальными клетками легочных сосудов и клетками бронхиального эпителия и вызывают вазоконстрикцию, являются медиаторами легочной гипоксической вазоконстрикции, вызывают сокращения гладкой мускулатуры воздухоносных путей.

Библиографическая ссылка

Понукалина Е.В., Полутова Н.В., Чеснокова Н.П., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2 ЗНАЧЕНИЕ ЛЕГКИХ В ОБЕСПЕЧЕНИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ И НЕДЫХАТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 34-35;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=971 (дата обращения: 08.02.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=971

Аппарат продвигает (толкает) воздух в легкие, помогая людям с муковисцидозом дышать, эвакуировать слизь, уменьшать дыхательную недостаточность, улучшать переносимость физической нагрузки

Дыхательная функция легких

Вопрос обзора

Мы рассмотрели доказательства того, что механическое введение воздуха в легкие через маску помогает очистить их от слизи, улучшить дыхание в течение ночи, уменьшить дыхательную недостаточность и улучшить переносимость физической нагрузки.

Актуальность

По мере прогрессирования муковисцидоза, дыхание становится затрудненным, что указывает на появление дыхательной недостаточности (слишком много углекислого газа и недостаточно кислорода в крови). Если дыхательная недостаточность прогрессирует, люди могут задыхаться и иметь проблемы с эвакуацией (очищением от) слизи. Дыхательная недостаточность в конечном итоге приводит к смерти.

Неинвазивная вентиляция доставляет комнатный воздух или кислород через маску и используется для того, чтобы помочь людям с более тяжелой формой муковисцидоза очистить дыхательные пути от слизи и облегчить дыхание во время сна; она также может помочь при физической нагрузке.

Принципы ее действия точно неизвестны, но она может уменьшить слабость дыхательных мышц, предотвратить закрытие дыхательных путей во время продолжительного выдоха и сократить усилия, необходимые для поддержания вентиляции и уровня кислорода.

Лечение было рекомендовано при слабости дыхательной мускулатуры, когда у пациента возникают проблемы при удалении слизи с помощью других методов очищения дыхательных путей или когда регистрировались высокие уровни углекислого газа в крови во время сна или физической нагрузки.

Это обновление ранее опубликованного обзора.

Дата поиска

Доказательства актуальны на 8 августа 2016 года.

Характеристика исследований

Этот обзор включает 10 испытаний (191 участник, страдающий муковисцидозом) – семь сеансов одного метода лечения и двухнедельное испытание, шестинедельное и трехмесячное испытания. Шесть испытаний одного метода лечения, двухнедельное и трехмесячное исследования сравнили неинвазивную вентиляцию легких с другими способами очищения дыхательных путей.

Два испытания одного метода лечения и шестинедельное исследование рассмотрели неинвазивную вентиляцию при респираторной поддержке ночью по сравнению с кислородом или нормальным комнатным воздухом.

Одно испытание с единственным методом лечения сравнило неинвазивную вентиляцию легких и отсутствие дополнительного лечения во время теста с физической нагрузкой.

Основные результаты

Клинические испытания неинвазивной вентиляции легких для очищения дыхательных путей показали, что применение этого метода упрощает процедуру очищения, и люди с муковисцидозом могут предпочесть его другим методам.

Мы не смогли найти доказательств того, что неинвазивная вентиляция увеличивает количество слизи, выделяющейся при кашле, но она действительно улучшает некоторые показатели функции легких, по крайней мере, в краткосрочной перспективе. Двухнедельное исследование не продемонстрировало очевидных преимуществ между группами.

В оригинальном трехмесячном испытании сообщалось об улучшении показателя (индекса) очищения легких. Один человек из одного из этих испытаний сообщил о боли при тестировании дыхательных мышц.

Три клинических испытания, сравнивающие поддержку с помощью неинвазивной вентиляции легких ночью, измеряли показатели легочной функции, качества жизни и уровня углекислого газа; они показали, что этот метод является эффективным, безопасным и приемлемым.

Мы не обнаружили явных различий неинвазивной вентиляции и применения кислорода или комнатного воздуха, за исключением того, что после шести недель физическая активность улучшается при неинвазивной вентиляции по сравнению с комнатным воздухом.

В двух клинических испытаниях сообщалось о побочных эффектах. В первом испытании один человек почувствовал дискомфорт при использовании маски.

Во втором испытании у одного человека из группы, получавшего комнатный воздух, наблюдался коллапс легких, и два человека не смогли выдержать нарастающее давление во время вдоха.

В испытании, сравнивающем влияние неинвазивной вентиляции и отсутствия лечения, на способность переносить нагрузку, не было обнаружено явных различий между группами.

Неинвазивная вентиляция может помочь наряду с другими методами очищения дыхательных путей, особенно тогда, когда люди, страдающие муковисцидозом, имеют трудности с эвакуацией слизи и во время сна.

Необходимо провести продолжительные клинические испытания с достаточным числом людей, чтобы показать клиническую эффективность неинвазивной вентиляции легких при очищении дыхательных путей, во время сна и физической нагрузки при тяжелом течении заболевания.

Качество доказательств

Польза неинвазивной вентиляции легких была широко продемонстрирована в испытаниях с однократными сеансами с участием малого числа людей. Существуют ограниченные доказательства долгосрочного улучшения функции легких в одном клиническом испытании.

Наши результаты из испытаний респираторной поддержки ночью отличаются от результатов первоначального анализа, вероятно, из-за малого числа участников и некоторых статистических проблем.

Мы пришли к выводу, что только шестинедельное испытание было лишено какого-либо смещения (предвзятости). В остальных испытаниях, по нашему мнению, был низкий или неопределенный шанс влияния на результаты, поскольку данные либо сообщались только частично, либо вообще отсутствовали.

Мы не были уверены, повлияет ли способ, с помощью которого участники были определены в различные группы лечения, на результаты испытаний.

Источник: https://www.cochrane.org/ru/CD002769/CF_apparat-prodvigaet-tolkaet-vozduh-v-legkie-pomogaya-lyudyam-s-mukoviscidozom-dyshat-evakuirovat-sliz

Функция внешнего дыхания

Дыхательная функция легких

Диагностика функции внешнего дыхания (спирометрия) — метод определения легочных объемов и емкостей при выпол­нении различных дыхательных маневров (измерение ЖЕЛ и ее составляющих, а также ФЖЕЛ и ОФВ

Спирография — метод графической регистрации изменения легочных объемов и емкостей при спокойном дыхании и выполнении различных дыхательных маневров. Спирография позволяет оценить легочные объемы и емкости, показа­тели бронхиальной проходимости, некоторые показатели легочной вентиляции (МОД, МВЛ), потребление организмом кислорода — П02.

В нашей поликлинике диагностика функции внешнего дыхания (спирометрия) выполняется на современном программно-аппаратном комплексе. Диагностический прибор, датчик которого снабжен одноразовым сменным мундштуком, в реальном времени измеряет скорость и объем выдыхаемого Вами воздуха.

 Данные с датчика поступают в компьютер и обрабатываются программой, которая улавливаем малейшие отклонения от нормы. Затем врач функциональной диагностики оценивает исходные данные и продукт компьютерного анализа спирограммы, соотносит их с данными ранее выполненных исследований и индивидуальными особенностями пациента.

Результаты исследования отражаются в подробном письменном заключении.

Для более точной диагностики используется тест с бронхолитиком. Измеряются параметры дыхания до и после ингаляции бронхорасширяющего лекарственного средства.

Если исходно бронхи были сужены (спазмированы), то при втором измерении, на фоне действия ингаляции, объем и скорость выдыхаемого воздуха значительно возрастут.

Разница между первым и вторым исследованием обсчитывается программой, интерпретируется врачом и описывается в заключении.

Подготовка к исследованию функции внешнего дыхания (спирометрия)

  • Не курить и не пить кофе за 1 час до исследования.
  • Легкий прием пищи за 2-3 часа до исследования.
  • Отмена препаратов (по рекомендации врача): b2-агонисты короткого действия (сальбутомол, вентолин, беродуал, беротек, атровент) – за 4-6 часов до иследования; b2-агонисты пролонгированного действия (сальметерол, формотерол) – за 12 часов; пролонгированные теофиллины – за 23 часа; ингаляционные кортикостероиды (серетид, симбикорт, беклазон) – за 24 часа.
  • Принести с собой амбулаторную карту.

Показания к исследованию функции внешнего дыхания (спирометрии):

1.        Диагностика бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Опираясь на данные ФВД и лабораторных исследований можно с уверенностью подтвердить или отвергнуть диагноз.

2.        Оценка эффективности лечения по изменениям в спирограмме помогает нам подобрать именно то лечение, которое окажет оптимальный эффект.

ФВД определяет, какое количество воздуха входит и выходит из Ваших легких, и насколько хорошо он движется. Тест проверяет насколько хорошо работают Ваши легкие. Он может проводиться для проверки легочных заболеваний, реакции на проводимое лечение или определения того, насколько хорошо работают легкие перед проведением хирургической операции.

Условия и правила проведения спирометрии

  1. Исследование желательно проводить в утренние часы (это оптимальный вари­ант), натощак или через 1-1,5 ч после легкого завтрака.
  2. Перед проведением теста пациент должен находиться в состоянии покоя в те­чение 15-20 мин. Следует исключить все факторы, вызывающие эмоциональ­ное возбуждение.
  3. Следует учитывать время суток и года, так как суточным колебаниям пока­зателей больше подвержены лица, страдающие легочными заболеваниями, по сравнению со здоровыми. В связи с этим повторные исследования нужно про­водить в одно и то же время суток.
  4. Пациент не должен курить, по меньшей мере, в течение 1 часа перед исследова­нием. Полезно регистрировать точное время выкуривания последней сигареты и приема лекарственного средства, степень сотрудничества пациента с опера­тором и некоторые нежелательные реакции, например, кашель.
  5. Измерить у обследуемого вес и рост без обуви.
  6. Пациенту следует обстоятельно разъяснить процедуру проведения исследо­вания. При этом необходимо акцентировать внимание на предотвращении утечки воздуха в окружающую среду мимо загубника и прикладывании мак­симальных инспираторных и экспираторных усилий во время соответствую­щих маневров.
  7. Исследование следует проводить пациенту в вертикальном сидячем положе­нии со слегка поднятой головой. Это обусловлено тем, что легочные объемы сильно зависят от положения тела и значительно снижаются в горизонтальном положении по сравнению с положением сидя или стоя. Стул для обследуемого должен быть удобным, без колес.
  8. По мере выполнения маневра выдоха до достижения ООЛ нежелательны на­клоны вперед туловища, так как это вызывает компрессию трахеи и способ­ствует попаданию слюны в загубник, нежелательны также наклоны головы, сгибание шеи, так как это изменяет вязкостно-эластические свойства трахеи.
  9. Поскольку во время проведения респираторных маневров грудная клетка должна иметь возможность свободно двигаться, то тесная одежда должна быть расстегнута.
  10. Зубные протезы, за исключением очень плохо закрепленных, не следует сни­мать перед обследованием, поскольку губы и щеки при этом теряют опору, что создает условия для утечки воздуха мимо загубника. Последний должен захва­тываться зубами и губами. Надо следить, чтобы не было щелей в углах рта.
  11. На нос пациента надевают зажим, что необходимо для измерений, выполняе­мых при спокойном дыхании и максимальной вентиляции легких, чтобы избе­жать утечки воздуха через нос. Во время маневра ФЖЕЛ выдыхать (частично) через нос трудно, тем не менее рекомендуется использовать носовой зажим и во время таких маневров, особенно если время форсированного выдоха существенно удлинено.

Очень важно тесное взаимодействие и взаимопонимание между медсестрой, проводя­щей исследование, и пациентом, т.к. плохое или неправильное выполнение маневров приведет к ошибочным результатам и неправильному заключению.

Цены на услуги

Фотогалерея

Телефон отделения: 8 (495) 020-65-71

Источник: http://policlfns.ru/funkciya-vneshnego-dyhaniya

Презентация на тему: Патофизиология внешнего дыхания

Дыхательная функция легких

– состояние организма,

при котором возможности легких

обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови

при дыхании воздухом ограничены

•Постарение населения – этот период жизни сопровождается возрастными изменениями дыхательных структур с сокращением функциональных резервов системы дыхания.

•Значительное загрязнение атмосферы (в том числе курение).

•Все возрастающая аллергизация населения, ведущая к иммунопатологическим поражениям дыхательных путей и альвеолярной ткани.

•Широкое распространение острых респираторных заболеваний вирусной этиологии.

•Значительно возросшие возможности хирургических вмешательств, расширяющаяся фармакотерапия различных (не только легочных) заболеваний.

•Нарастание приема различных видов наркотинов, рост токсикоманий (повреждение легких).

ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫЕ ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

II. ФакторыIII. Факторы
I. Внелегочные
этиологическиепоражающиепоражающие
факторыдыхательнуюнедыхательную
функцию легкихфункцию легких

Внелегочные этиологические факторы дн

Острая анемия,
Экзогенная гипоксия
Поражение ЦНС,
периферической НС
Травмы черепа и шейного
отдела позвоночника
Нарушение мозгового
кровообращения
(инсульт)
Опухоли, метаболические
комы, интоксикации
Полиомиелит,
полирадикулоневриты,
рассеянный склероз
Поражение
дыхательных мышц
Миастения
(нейроэндокринная
патология)
Ботулизм, столбняк
(судорожные состояния
связанные с
ларингоспазмом)
Нарушение
электролитного состава:
К+, Са++, Мg++
Отравления
пахикарпином, ФОС,
передозировка
миорелаксантами
Поражение
грудной клетки
Травмы грудной
клетки, деформация
гр.клетки
Воспалительно-
дистрофические
поражения
Пневмоторакс
открытый, плевриты
Травматические,
воспалительные
и врожденные
поражения
диафрагмы
ПораженияПораженияНарушения
дыхательных путейальвеолярной тканилегочного кровотока
Гипертрофия миндалин,Пневмонии, пневмопа-Эмболия легочных
аденоиды, западение языка,тии, различные инфиль-сосудов, РО2↓↓↓
обструктивное апноэ во снетративные процессыв воздухе, гиперкате-
(в том числе и РДС)холаминемия, ацидоз –
Опухолевые,спазм легочных артериол
воспалительные процессыЭмфизема легких,Микротромбоэмболия,
антракоз, силикоз,
Травмы, деформация гортанигиперплазия эндотелия –
коллагенозы,
обтурация легочных
и окологортанного пространст-пневмосклероз и др.
сосудов
ва. Инородные тела ВДПатрофические и
Бронхоспазм, бронхиолит,дистрофическиеОпухоли легкого, уве-
процессы в легкихличенные лимфоузлы –
бронхиальная астма
сдавление легочных
Нарушение мукоцилиарногоКистозы, опухолевыесосудов
и врожденные
клиренса и механизмов кашляСтеноз отверстия
поражения ткани
митрального клапана
Дискинезия мелких дыхатель-Ателектаз легкого,Левожелудочковая
ных путей – раннее экспира-
резекция легочнойнедостаточность
торное закрытие (бронхоэкта-
ткани, ушиб легкого
тическая болезнь)

Н

Е

Д

Ы

Х

А

Т

Е

Л

Ь

Н

Ы

Е

Ф

У

Н

К

Ц

И

И

ЛЕГКИХ

Очистка воздуха – от механических примесей, токсических газов, инфекционных агентов, аллергенов (мукоцилиарный клиренс, кашлевой рефлекс, альвеолярные макрофаги).

Очистка крови от механических примесей – от конгломератов клеток, мелких свертков фибрина; микротромбов, жира и др.

(фагоцитоз и их метаболизм)

Водный и тепловой гомеостазы – перспирация (за сутки теряется ≈ 500 мл Н2О), внесосудистый объем Н2О составляет не менее 60% массы легкого. Согревание и

увлажнение дыхательной смеси зависит от режима вентиляции: гипервентиляция уменьшает согревание воздуха.

КЩС – легкие обеспечивают устранение или уменьшение сдвигов КЩС путем изменения объема вентиляции ()

Н

Е

Д

Ы

Х

А

Т

Е

Л

Ь

Н

Ы

Е

Ф

У

Н

К

Ц

И

И

ЛЕГКИХ

Продолжение

Гемостаз – легочная ткань активно синтезирует компоненты:

•свертывающей системы – тромбопластин;

• антисвертывающей системы – гепарин, белок С; • фибринолитической – активаторы превращения плазминогена

в плазмин, образуется большое количество простациклина, тромбоксана А2 и др.

Влияние на ССС: это – депонирующая функция и метаболичес- кий контроль за местной и системной гемодинамикой путем

синтеза, депонирования, активации и разрушения разнообразных БАВ (АПВ, норадреналин, серотонин, гистамин, простагландин и др.)

Метаболизм белков и жиров – эмульгированный жир, жирные кислоты и глицирины венозной крови (попадают из грудного лимфатического протока) практически полностью гидролизуются в легких и

не попадают в легочные капилляры, так как тучные клетки альвеол, альвеолярные макрофаги выделяют ряд

протеолитических и липолитических ферментов. Примером липидного и белкового обмена является и сурфактантная система.

Патогенетическкая классификация дн

ДН с преимущественным
поражением внелегочных механизмов
Нарушения центральной
регуляции дыхания (центрогенная ДН)
Нарушения нервно-мышечной
передачи импульса
Нервно-мышечная ДН
Поражения дыхательных мышц
Поражения грудной клетки,
диафрагмы
(торако-диафрагмальная ДН)
Патология крови (анемии),
ССС (коллапс) и др.
ДН с преимущественным
поражением легочных механизмов
Обструктивный тип ДН
Бронхо-легочная ДН
Рестриктивный тип ДН
Утолщения альвеолярно-
капиллярной мембраны
Поражения легочных капилляров
Сокращения легочной ткани
ТипыХарактеристика
Гипоксическая ДНГипоксемия артериальной крови,
(паренхиматозная,нормокапния (реже гипокапния) –
тип I)связана с патологией паренхимы
легких
Гиперкапническая ДНГипоксемия, гиперкапния –
(гиповетиляционная,обусловлены в основном
тип II)недостаточностью механического
аппарата вентиляции
Смешанная ДНВ артериальной крови:
гипоксемия, гиперкапния

Источник: https://studfile.net/preview/6447031/

Дыхательная функция легких: Дыхательная функция легких обеспечивается тремя основными процессами:

Дыхательная функция легких

Дыхательная функция легких обеспечивается тремя основными процессами:

1 транспортом воздуха (вентиляция);

2) циркуляцией крови в легких (перфузия);

3) обменом газов через альвеоло-капиллярную мембрану (диффузия).

Вентиляция

Вентиляцией легких называют процесс обновления газового состава альвеолярного воздуха, обеспечивающий поступление кислорода и удаление избыточного количества углекислого газа. Интенсивность вентиляции определяется глубиной вдоха (дыхательным объемом; ДО) и частотой дыхания (ЧД).

В практике анестезиологов используется также расчетная величина вентиляции – минутный объем дыхания (МОД): произведение величины дыхательного объема на частоту дыхания в 1 мин. В состоянии покоя у взрослого человека МОД составляет 6-10 л, при работе МОД увеличивается до 30-100 л.

Регуляция дыхания

Регуляция внешнего дыхания представляет собой физиологический процесс управления легочной вентиляцией,

основная цель которой – обеспечение оптимального газового состава внутренней среды организма (крови, интерстициальной, спинномозговой жидкости) при постоянно изменяющихся условиях жизнедеятельности.

Управление дыханием осуществляется по принципу обратной связи: отклонение от оптимальных величин регулируемых параметров (pH, РаО, и РаС02) вызывает изменения вентиляции, направленные на их нормализацию. Например, ацидоз приводит к усилению вентиляции, алкалоз – к уменьшению интенсивности дыхания.

Регуляция внешнего дыхания осуществляется путем рефлекторных реакций, возникающих в результате возбуждения специфических рецепторов (механорецепторов и хеморецепторов), находящихся в легочной ткани и сосудистых рефлексогенных зонах.

Дыхание инициируется в дыхательном центре, расположенном на дне ІV желудочка продолговатого мозга.

Дыхательным центром называют совокупность взаимно связанных нейронов ЦНС, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц и постоянное приспособление внешнего дыхания к изменяющимся условиям внутри организма и в окружающей среде.

Дыхательный центр состоит из 2 отделов: инспираторного и экспираторного. Источниками информации для попеременной активации этих отделов являются механорецепторы трахеи, бронхов и легких, а также хеморецепторы.

Роль механорецепторов в регуляции дыхания

Механорецепторы расположены в гладких мышцах, в подслизистом слое и эпителии дыхательных путей. В зависимости от локализации и характера рефлекторных ответов выделяют 3 типа рецепторов:

1. Рецепторы растяжения – находятся в гладких мышцах трахеи и бронхов. Раздувание легких вызывает торможение вдоха и активацию усилий выдоха. Активная аспирация воздуха из дыхательных путей приводит к активации вдоха.

Эти реакции по саморегуляции дыхания называются рефлексом Реринга- Брайера. Однако этот рефлекс может нарушаться.

Раздражение рецепторов растяжения при ИВЛ с повышенным давлением – одна из самых частых причин продленного апноэ в анестезиологии.

2. Ирритантные рецептары – находятся на всем протяжении эпителиального и субэпителиального слоев трахеи и бронхов. Раздражение этих рецепторов возникает при резком изменении объема легких (например, при пневмотораксе) и при химическом или механическом воздействии на слизистую оболочку трахеи и бронхов. Ответная рефлекторная реакция: кашель и рефлекторная бронхоконстрикция.

3. J-рецепторы («юкстакапиллярные» рецепторы) – расположены в интерстиции альвеол и респираторных бронхиол вблизи капилляров.

Раздражителями этих рецепторов являются повышение давления в малом круге кровообращения и избыточное количество жидкости в интерстиции легких. Рефлекторный ответ – появление частого поверхностного дыхания и бронхоконстрикция.

Клинические состояния, для которых характерно раздражение J- рецепторов – отек легких, застой крови в малом круге кровообращения, пневмония, эмболия мелких сосудов легких.

Ролъ хеморецепторов в регуляции дыхания

Хеморецепторы в зависимости от локализации делятся на 2 группы:

1. Центральные – расположены в продолговатом мозге, чувствительны к напряжению С02 и pH спинномозговой жидкости.

2. Периферические – расположены в дуге аорты и в области бифуркации общей сонной артерии, чувствительны к газовому составу артериальной крови. В этих зонах расположены барорецепторы, реагирующие на изменение АД.

Периферические хеморецепторы представляют собой самостоятельные образования, заключенные в особых тельцах – клубочках, которые находятся вне сосуда. В ответ на снижение напряжения кислорода в крови они вызывают рефлекторное увеличение легочной вентиляции.

Эти рецепторы находятся в состоянии возбуждения даже в условиях нормоксии, и только при вдыхании чистого кислорода их возбуждение купируется. Кроме того, артериальные хеморецепторы чувствительны и к повышению напряжения С02.

Они ответственны за начальную быструю фазу гипервентиляции в ответ на гиперкапнию.

В регуляции дыхания функции центральных и периферических рецепторов дополняют друг друга и проявляют синергизм.

Особое значение периферические хеморецепторы приобретают в условиях гипоксии головного мозга, когда чувствительность центральных хеморецепторов продолговатого мозга ослабевает или полностью утрачивается.

В такой ситуации артериальные хеморецепторы служат «аварийным» механизмом реакции дыхания на изменение газового состава крови.

Характер дыхания может изменяться и под действием высших отделов головного мозга, включая кору. Эмоциональный стресс, ожидание физической нагрузки, как и сама нагрузка, увеличивают частоту дыхания.

Таким образом, повреждение регуляторных структур на любом уровне приводит к развитию наиболее яркого симптома центрогенного вида дыхательной недостаточности в виде патологических ритмов дыхания.

Патологические ритмы дыхания:

– дыхание Чейна — Стокса (признак гипоксии головного мозга) характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее вплоть до апноэ, после чего цикл дыхательных движений повторяется по описанной схеме;

– центральная нейрогенная гипервентиляция (при повреждении гипоталамуса), дыхание «машинного» типа;

– апнейстическое дыхание (повреждение нижних отделов покрышки мозга) характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом;

– групповое периодическое дыхание (повреждение нижних отделов покрышки мозга);

– биотовское дыхание, или атактическое дыхание (поражение верхних отделов ствола);

дыхание агонального типа (гаспинг от англ, «gasp» – ловить воздух, задыхаться) характеризуется единичными, редкими, убывающими по силе «вздохами», которые наблюдаются при повреждении продолговатого мозга и в атональный период.

Кроме патологических ритмов дыхания, к центрогенным нарушениям дыхания относятся:

– потеря дыхательного автоматизма с сохраненным произвольным контролем (центральные формы синдрома сонного апноэ, в частности, синдром «проклятия Ундины». Синдром характеризуется утратой дыхательного автоматизма и остановкой дыхания во сне);

– полная утрата произвольной регуляции дыхания при сохраненном дыхательном автоматизме (синдром деэфферентации – “locked-in” – при обширных инфарктах ствола мозга).

Источник: https://med-books.info/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/dyihatelnaya-funktsiya-legkih-56857.html

Страница Врача
Добавить комментарий