Астма аспириновая триада

Семейная форма аспириновой астмы

Астма аспириновая триада

А.Е. Богорад
Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий

Ключевые слова: бронхиальная астма, ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные препараты.

Термин «аспириновая астма» используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного является ацетилсалициловая кислота [1, 2].

Это обозначение в значительной мере условно, так как наряду с аспирином в роли провокаторов обострений бронхиальной астмы у таких больных могут выступать и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) [13].

Частота заболевания в популяции составляет 0,3-0,9 % [12], тогда как среди больных астмой, удельный вес аспириновой астмы колеблется в широких пределах – 2-23 % и отмечается у 2-10 % больных со среднетяжёлой и 20 % больных с тяжёлой астмой.

Хотя некоторыми авторами указывается на относительную редкость этой патологии у детей, педиатры считают, что в детском возрасте она встречается чаще, чем диагностируется [4].
В отечественной литературе аспириновая астма у детей впервые была описана в 1988 году [3].

Основная теория патогенеза заболевания связана со способностью нестероидных противовоспалительных препаратов блокировать циклооксигеназу – фермент, участвующий в метаболизме арахидоновой кислоты, образующейся из липидов клеточных мембран, и переключать процесс её превращения с циклооксигеназного пути на липооксигеназный [14].

Результатом изменённого метаболизма арахидоновой кислоты является гиперпродукция лейкотриенов (LT), активных медиаторов, обладающих бронхоконстрикторным (LT C4, D4, E4) и эозинофиломобилизующим действием (LT B4). Пептидные LT вызывают также гиперсекрецию бронхиальной слизи, повышение сосудистой проницаемости и пролиферацию гладкомышечных клеток бронхов [8].

Перечисленные свойства лейкотриенов обьясняют их участие в патогенезе воспаления дыхательных путей при бронхиальной астме.Специфическая диагностика аспириновой астмы разработана в 1989 г.

группой сотрудников Московского института педиатрии и детской хирургии и НИИ пульмонологии [9] и основана на способности лейкоцитов больных высвобождать лейкотриены при воздействии индометацина (аспирина) in vitro. Этот метод нашёл свое применение, в первую очередь, в педиатрической практике, так как позволил избежать использования провокационных проб с аспирином.

Выделяют несколько клинических вариантов аспириновой астмы: различают так называемую «чистую» аспириновую астму, аспириновую триаду и сочетание непереносимости НПВП с атопической бронхиальной астмой. При первом варианте симптомы астмы возникают только после приёма НПВП, развиваются очень быстро и нередко создают угрозу жизни больного [4].

Аспириновая триада (синдром Samter), самый тяжёлый вариант аспириновой интолерантности, проявляется анафилактоидной реакцией на НПВП, приступами астматического удушья и образованием носовых полипов [10].

Отдельные компоненты этого состояния могут возникать в различной последовательности, однако во всех случаях течение астмы у этих больных характеризуется особой тяжестью и, как правило, кортикозависимостью. Наиболее частым клиническим вариантом заболевания у детей является сочетание атопической бронхиальной астмы с непереносимостью нестероидных противовоспалительных препаратов, что отражает общность патогенетических механизмов, лежащих в основе этих состояний, и представляет существенный интерес в клиническом плане.Известно, что интолерантность к НПВП нередко имеет семейный характер. Мы имели возможность в течение длительного времени наблюдать семью, в которой аспириновая непереносимость, сочетающаяся с бронхиальной астмой, прослеживалась в четырёх поколениях (рис. 1). Астмой страдали прабабушка, бабушка, обе дочери и трое их детей, и во всех случаях приём нестероидных противовоспалительных препаратов провоцировал приступы удушья различной степени тяжести, вплоть до крайне тяжёлых. Все наблюдавшиеся нами дети этой семьи страдали тяжёлой формой бронхиальной астмы, что характерно для больных с аспириновой астмой.

Представляем кратко истории болезни каждого из больных детей.

Сергей Ч. 15 лет, наблюдается в нашей клинике с 8-летнего возраста с диагнозом: Бронхиальная астма, тяжёлая; непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов. Впервые заболел в 6 месяцев, когда после прививки АКДС развился отёк Квинке. Бронхиальной астмой болен с 2 лет.

С этого возраста мальчика практически постоянно беспокоил приступообразный сухой кашель, затруднённое «свистящее» дыхание, чаще в ночные и утренние часы. В 3 года впервые отмечена непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов, которая выражалась в развитии приступов удушья после их применения.

Течение бронхиальной астмы к 6 годам стало более тяжёлым, приступы отмечались до нескольких раз в неделю, в связи с тяжестью состояния ребёнок неоднократно госпитализировался. Впервые поступил под наше наблюдение в возрасте 8 лет.

При поступлении в клинику отмечены жалобы на приступы удушья, заложенность носа, периодические высыпания на коже, повторные отёки Квинке, частые проявления конъюнктивита.

Во время очередного приступа бронхиальной астмы в возрасте 13 лет, бригадой скорой помощи с целью купирования удушья был внутривенно введён баралгин, в состав которго, как известно, входит нестероидный противовоспалительный препарат анальгин. На фоне иньекции у мальчика развился тяжёлый асфиктический приступ, была констатирована клиническая смерть.

В реанимационном отделении детской клинической больницы им. Н.Ф. Филатова, больной с большими усилиями был выведен из критического состояния. Аналогичный жизнеугрожающий эпизод был отмечен, когда в связи с переломом лучевой кости ребёнку проводилось обезболивание анальгином.

Получал постоянную базисную терапию кромонами, затем – ингаляционными кортикостероидами наряду с категорическим исключением употребления всех препаратов и пищевых продуктов, с антициклооксигеназной активностью.У сестры мальчика, 17-летней Олеси Ч, типичные приступы удушья появились с 3 лет, после того как девочке была выполнена операция аденотомии.

Для купирования приступов затруднённого дыхания использовались симптоматические средства, в т. ч. теофедрин, в состав которого, как известно, входит нестероидный противовоспалительный препарат амидопирин. В качестве жаропонижающих средств нередко также применялись нестероидные противовоспалительные препараты.

Использование вышеперечисленных медикаментов объективно утяжеляло состояние ребёнка. Необходимо отметить, что тяжёлому течению бронхиальной астмы у девочки сопутствовало постоянное затруднение носового дыхания. Проведённое в клинике обследование позволило установить наличие у ребёнка, наряду с бронхиальной астмой, хронического риносинусита (В.А.

Белов), при этом в области верхнечелюстных пазух отмечалось негомогенное затемнение с обеих сторон.

Учитывая наличие типичных приступов удушья, непереносимости нестероидных противоспалительных препаратов и риносинусопатии, в данном случае была диагностирована аспириновая триада: бронхиальная астма, тяжёлая; непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов, назальный полипоз.

Как уже было отмечено, данный вариант заболевания характеризуется тяжёлой бронхиальной астмой, а последовательность появления отдельных компонентов триады может быть любой. По тяжести заболевания в 10-летнем возрасте проводился курс пероральной терапии преднизолоном в суточной дозе 1 мг/кг массы, в дальнейшем – постоянная базисная терапия ингаляционными кортикостероидами.

Под нашим наблюдением находится ещё один ребёнок из этой семьи, Кирилл M., 12 лет. По линии матери мальчик является двоюродным братом представленных выше детей; наследственность у этого ребёнка отягощена и по отцовской линии: у отца мальчика нейродермит, двоюродный дедушка страдает бронхиальной астмой.

С 1-го месяца жизни у мальчика отмечались проявления атопического дерматита, а в 3 года появились типичные приступы бронхиальной астмы. Состояние ребёнка резко ухудшалось ранней весной, когда возникали проявления поллиноза в виде тяжёлого риноконьюнктивального синдрома, а приступы удушья беспокоили ежедневно. У ребёнка отмечалась непереносимость ряда продуктов и лекарственных средств. Так, при приёме аспирина, анальгина, асфена неоднократно были отмечены тяжёлые анафилактические реакции в виде резкой слабости, тошноты, головокружения и потери сознания. При употреблении в пищу продуктов, в состав которых входят природные салицилаты (яблоки, клубника, малина), отмечались крапивница, отёк Квинке. В нашей клинике мальчик наблюдается с 7-летнего возраста. Проведённое обследование наряду с клиническими и функциональными признаками бронхиальной астмы позволило выявить у ребёнка повышение уровня общих IgЕ в 2 раза (400 МЕ/мл при норме 200), наличие специфических IgЕ к бытовым, грибковым, пыльцевым аллергенам. Таким образом, в данном случае имело место сочетание тяжёлой атопической бронхиальной астмы и непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов.

Проведённое в клинике обследование матерей этих детей также подтвердило наличие у них бронхиальной астмы. Приступы затруднённого дыхания провоцировались, как правило, употреблением медикаментов или пищевых продуктов, содержащих салицилаты, и сопровождались головной болью, слезотечением, появлением кожных высыпаний по типу крапивницы.

Аналогичные проявления заболевания отмечались у их матери и бабушки. При иммунологическом обследовании женщин выявлялись специфические IgE к домашней пыли, плесневым грибам, пищевым аллергенам.

Наличие непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов у больных детей и их матерей было подтверждено при исследовании высвобождения лейкотриенов С4, В4, Е4 из лейкоцитов периферической крови при воздействии на них аспирина in vitro (Н.Н. Погомий).

Представленные данные демонстрируют, что у всех больных был отмечен выброс различных лейкотриенов в ответ на стимуляцию лейкоцитов (рис. 2).

Полученные результаты явились основанием для включения в комплекс лечения наблюдавшихся нами детей, наряду с базисной терапией ингаляционными кортикостероидами, специфических антагонистов лейкотриеновых рецепторов – зафирлукаста (аколата) и монтелукаста (сингуляра).

Использование этих препаратов в комплексной терапии заболевания в течение месяца позволило отметить отсутствие приступов удушья и улучшение функциональных показателей дыхания у всех больных.

Особенность данного наблюдения состояла в том, что в одной семье были ярко представлены различные клинические варианты аспириновой астмы, в том числе, сочетание непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов с атопической бронхиальной астмой, а также наиболее тяжёлый вариант – аспириновая триада, причём, как уже было сказано, заболевание удавалось проследить в 4 поколениях семьи.Высокая частота сочетания аспириновой астмы с атопическим статусом, обусловливается общностью эффекторных механизмов воспаления, составляющего патогенетическую основу заболевания, таких как эозинофилы, альвеолярные макрофаги, тучные клетки, цитокины и лейкотриены.Таким образом, в данном наблюдении ярко представлены различные клинические варианты одной нозологической формы – аспириновой астмы.Как уже было отмечено, бронхиальная астма в сочетании с непереносимостью нестероидных противовоспалительных средств, как правило, имеет тяжёлое течение, и наблюдение за детьми этой семьи подтверждает это положение. К сожалению, нередки и летальные исходы при этом заболевании [11]. Причина этого – приём средств группы ненаркотических анальгетиков, когда больной не знает об опасности применения препаратов этой группы. Поэтому наиболее важная профилактическая мера – исключение применения нестероидных противоспалительных средств у больных с аспириновой астмой. Кроме того, необходимо избегать употребления ряда продуктов с высоким содержанием салицилатов [1, 2].Как показывают наблюдения клиники, тяжесть заболевания диктует необходимость длительного, в течение нескольких лет, использования ингаляционных кортикостероидных препаратов. Кортикостероиды являются в настоящее время наиболее эффективными средствами, воздействующими на воспаление дыхательных путей при астме. Одна из основных точек приложения кортикостероидов – подавление высвобождения лейкотриенов посредством синтеза липокортина, специфического белка, блокирующего активность фосфолипазы А2 и препятствующего, таким образом, высвобождению арахидоновой кислоты – источника синтеза лейкотриенов.В течение нескольких последних лет широкое распространение получили антилейкотриеновые препараты. Одни из них блокируют рецепторы лейкотриенов, другие ингибируют фермент липоксигеназу и снижают синтез лейктриенов [12, 13]. Зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингуляр) – мощные, высокоселективные антагонисты пептидных лейкотриенов С4, Д4 Е4. Их действие обусловливается прочной блокадой лейкотриеновых рецепторов. Эти препараты ослабляют ранние и поздние фазы аллергического воспаления: они эффективно предотвращают вызываемые лейкотриенами повышение проницаемости сосудов, приток эозинофилов в лёгкие, снижают гиперреактивность бронхов и, тем самым, способствуют прекращению приступов бронхиальной астмы. Таким образом, использование антилейкотриеновых препаратов при бронхиальной астме является патогенетически оправданным, а совместное их применение с ингаляционными кортикостероидами часто позволяет снизить дозы последних. Вместе с тем, как показывает клинический опыт, монотерапия антилейкотриеновыми препаратами при тяжёлых формах астмы, в том числе при аспириновой астме, является недостаточной. Необходимо сочетание этих двух групп препаратов для успешного лечения этой формы бронхиальной астмы.Следует обратить внимание и на то, что применяемый у взрослых больных метод лечения аспириновой астмы путём десенситизации малыми дозами аспирина, у детей неприемлем, в связи с опасностью развития грозных осложнений.

Таким образом, аспириновая астма является своеобразной формой бронхиальной астмы у детей, о которой необходимо знать практическому педиатру.

Источник: http://t-pacient.ru/articles/6469/

Аллергические заболевания: бронхиальная астма — Лечение аллергических заболеваний и астмы в Аллергомед

Астма аспириновая триада

Бронхиальная астма – это заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющаяся приступами удушья, астматическим статусом или при отсутствии такового, дыхательным дискомфортом (приступообразный кашель, дистантные хрипы, одышка), сопровождающиеся обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.

Риск развития аллергического заболевания в семьях, где аллергическая предрасположенность отсутствует, составляет около 20%, увеличиваясь до 50% в семьях, где аллергическими заболеваниями страдает один из родителей, и превышает 66%, если аллергическими заболеваниями страдают оба родителя.

В формировании болезни участвуют два типа факторов – внешние и внутренние. Врожденная предрасположенность формирует внутренние причины болезни – биологические дефекты, которые могут быть обусловлены генетически, а также формироваться во время беременности и родов. Существуют хорошо изученные четыре класса генов, связанных с бронхиальной астмой.

В формировании болезни также участвуют факторы внешней среды: аллергены, вирусная инфекция, стресс, профессиональные вредности, химические раздражители, неблагоприятные метеорологические условия.

Аллергены, значимые для провокации бронхиальной астмы, как и при других аллергических болезнях можно разделит на следующие группы:

  • Бытовые
  • Пыльцевые
  • Эпидермальные
  • Лекарственные
  • Пищевые
  • Инсектные
  • Профессиональные

По классификации Г.Б. Федосеева (1982г.) было выделено десять типов бронхиальной астмы:

  1. Атопическая – возникновение приступов удушья при контакте с аллергенами. Аллергены являются причиной воспалительного процесса в бронхах.
  2. Инфекционно-зависимая – основное значение в развитии болезни играет бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. Она является непосредственной причиной инфекционного воспаления, а также пусковым механизмом аллергического воспаления, которое вызывает обструкцию бронхов.
  3. Аутоиммунная – тип астмы, когда аллергеном становится собственная легочная ткань больного. Редкий тип астмы (0,5 -1% больных), характеризующийся очень тяжелым течением, гормональной зависимостью и тяжелыми осложнениями от гормональной терапии.
  4. Дисгормональная (гормонозависимый вариант) – астма, связанная с нарушением выработки глюкокортикоидных гормонов и/или кортикорезистентности (невосприимчивости организмом гормонов, снижающих уровень воспаления).
  5. Дизовариальная – связана с функционированием женских половых гормонов. Обострение возникает в определенные фазы менструального цикла.
  6. Адренергический дисбаланс – нарушение в балансе рецепторов бронхиального дерева. Астма характеризуется отсутствием или обратным эффектом на применение бронхорасширяюших препаратов. Этот тип астмы часто приводит к развитию астматического статуса.
  7. Холинегическая – астма, связанная с нарушением функции вегетативной нервной системы, в частности с усилением активности парасимпатической нервной системой.
  8. Нервно-психическая – возникает при нарушениях в центральной нервной системе, когда нервно-психические факторы способствую провокации и фиксации приступов удушья.
  9. Аспириновая – связана с непереносимостью противовоспалительных препаратов (аспирин, парацетамол и т.д.). Бронхиальная астма, непереносимость аспирина и полипы в носу составляют «аспириновую триаду».
  10. Астма физического усилия – приступ удушья или дыхательного дискомфорта, который развивается у пациентов во время или после физического усилия. Как самостоятельный вариант наблюдается в 3-5% , когда нет признаков аллергии, инфекции, нарушении функций эндокринной и нервной системы.

Выделение типов бронхиальной астмы дало возможность более детально и индивидуально разбираться в развитии болезни и, следовательно, более адекватно лечить каждого пациента.

Диагностика бронхиальной астмы:

  1. Выявление у больного аллергологического анамнеза
  2. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) с бронхолитиком для всех типов астмы)
  3. Определение уровня общего иммуноглобулина Е
  4. Определение специфических иммуноглобулинов (преимущественно для детей)
  5. Постановка кожных проб (при атопической астме)
  6. Рентгенограмма легких и придаточных пазух; высев из содержимого бронхов; определение в сыворотки крови антител к бактериям, вирусам и грибам (при инфекционно-зависимом типе)
  7. Выявление противолегочных антител, повышенного уровня концентрации циркулирующих иммунных комплексов и активности кислой фосфотазы в сыворотке крови (при аутоиммунном варианте)
  8. Определение уровня кортизола в крови, некоторых гормонов  в моче, диагностические пробы  и т.д. (при дисгормональной астме)
  9. Определение уровня половых гормонов в крови радиоиммунным методом (для дизовариальной астмы)
  10. Психологическое тестирование (при нервно-психическим типе)

Лечение бронхиальной астмы:

Исключение аллергенов или причинно значимых факторов болезни.

Лекарственное лечение – назначается врачом в зависимости от типа астмы.

Нелекарственное лечение – это применение методов иглорефлексотерапии, остеопатии, гомеопатии, дыхательной гимнастики, психотерапии, СИТ. Методы выбираются в зависимости от типа астмы и этапа заболевания. Чаще всего применяют один или два вида нелекарственной терапии.

Обычно в острый период назначается лечение лекарственными препаратами в сочетании с нелекарственными методами «скорой помощи». В дальнейшем количество лекарственных препаратов уменьшается на фоне наращивания массы нелекарственной терапии.

Эффективность такого подхода составляет 95-98% хороших и отличных результатов.

При комплексном лечении (3-4 курса) в течение 1-1,5 лет наши пациенты в большинстве случаев отказываются от ингаляторов как  гормональных, так и бронхолитических (снимающих затрудненное дыхание) или применяют их редко по необходимости.

Комплексный подход в лечении позволяет отменять таблетированные гормональные препараты. Однако это требует большего времени и дополнительных форм лечения.

Источник: https://allergomed.ru/bronxialnaya-astma/

1. Аспириновая бронхиальная астма

Астма аспириновая триада

а. Распространенность.На основании анамнеза эту формузаболевания выявляют у 2—6%, а на основаниипровокационных проб — у 8—34% больныхбронхиальной астмой.

Среди больных,одновременно страдающих бронхиальнойастмой, синуситами и полипами носа,непереносимость аспиринавстречается у 30—40%. У женщин онанаблюдается примерно в 2 раза чаще,чем у мужчин.

Непереносимость аспиринаносит семейный характер, тип наследованиянеизвестен.

б. Патогенез

1) Патогенезаспириновой бронхиальной астмыокончательно не изучен, однако участиев нем иммунных механизмов не подтверждено.Согласно наиболее распространеннойтеории, заболевание обусловленонарушением равновесия между образованиемметаболитов арахидоновой кислоты.

2) Аспирин,индометацин,ибупрофен,мефенамоваякислотаи другие НПВС блокируют метаболизмарахидоновой кислоты по циклоксигеназномупути. Простагландин E вызываютрасширение бронхов, а простагландин F —бронхоспазм, поэтому нарушение равновесиямежду ними может приводить к бронхиальнойастме.

Накопление продуктов липоксигеназногопути метаболизма арахидоновой кислоты —лейкотриенов C, D и E — такжеспособствует бронхоспазму.

На участиелейкотриенов в патогенезе аспириновойбронхиальной астмы указывает следующее:1) повышение уровня лейкотриена E4в моче больных аспириновой бронхиальнойастмой после приема аспирина,2) улучшение состояния при примененииантагонистов лейкотриена D4.

3) Впатогенезе аспириновой бронхиальнойастмы могут играть роль и другиемеханизмы, например прямое действиеаспиринана тучные клетки.

в. Клиническаякартина

1) Аспириновойбронхиальной астме обычно предшествуеткруглогодичный ринит, который можетобостряться при применении аспирина.Ринит обычно возникает в молодом исреднем возрасте. Затем появляютсяполипы носа, гипертрофический и гнойныйсинусит, эозинофилия, бронхиальнаяастма.

Классическая аспириновая триадавключает непереносимость аспирина,полипоз носа и бронхиальную астму.Аспириновая бронхиальная астма можетпротекать без ринита, синусита и полиповноса.

Несмотря на то что у 50% больныхположительны кожные пробы с разнымиаллергенами, приступы бронхиальнойастмы обычно развиваются под действиемнеиммунных факторов.

2) Приступыаспириновой бронхиальной астмы частобывают тяжелыми. Обычно они сопровождаютсяотеком слизистой и обильными выделениямииз носа, конъюнктивитом. Иногда отмечаютсяобмороки. Приступы аспириновойбронхиальной астмы требуют оказаниянеотложной помощи с применениемкортикостероидов для парентеральноговведения.

г. Диагностика

1) Анамнез и данныефизикального исследования приаспириновой бронхиальной астме неотличаются от таковых при других формахбронхиальной астмы. Непереносимостьаспиринане всегда удается установить во времяопроса. Полипы носа в отсутствие другихпроявлений аспириновой триады не могутслужить признаком непереносимостиаспирина.

2) Лабораторныеи инструментальные исследования.Характерны эозинофилия, эозинофильнаяинфильтрация слизистой носа, нарушениетолерантности к глюкозе. Часто бываютположительны провокационные пробы сметахолиноми гистамином.

При рентгенографиипридаточных пазух обнаруживаютсягипертрофия слизистой и полипы носа.Однако все эти изменения не служатпатогномоничными признаками аспириновойбронхиальной астмы.

Кожные пробы саспирил-полилизином неинформативны ииз-за высокого риска анафилактоидныхреакций не рекомендуются.

3) Единственныйнадежный способ диагностики непереносимостиаспирина —провокационная проба.

а) Больнымбронхиальной астмой, особенно требующейпостоянного лечения кортикостероидамиили сочетающейся с полипами носа,провокационные пробы не проводят. Имрекомендуют избегать применения аспиринаи других НПВС (см. табл. 13.7).

б) Схемапроведения провокационной пробы приподозрении на непереносимость аспиринаприведена в табл. 13.8.Следует помнить, что это исследованиеопасно и может проводиться толькоопытным врачом в аллергологическомцентре, имеющем реанимационное отделение.Обычно оно применяется в исследовательскихцелях.

д. Профилактикаи лечение

1) Больнымрекомендуют избегать примененияпрепаратов, содержащих аспирини другие НПВС (см. табл. 13.7).Им следует объяснить, что перед применениемлюбого лекарственного средства необходимовнимательно ознакомиться с его составоми убедиться в том, что он не содержитаспирина.Больные должны знать другие названияаспирина,например ацетилсалициловая кислота,ацетат салициловой кислоты.

2) Тартразин,желтый краситель, входящий в составнекоторых пищевых продуктов и лекарственныхсредств, оказывает побочные действияу 50% больных с непереносимостью аспирина.

Следует помнить, что положительныепровокационные пробы с тартразиномотмечаются не более чем у 2,5% больных саспириновой бронхиальной астмой.

Принепереносимости тартразина следуетизбегать употребления пищевых продуктови лекарственных средств, окрашенных вжелтый или оранжевый цвет (см.приложение IX, п. Ж).

3) Лечатринит, синусит, полипы носа и бронхиальнуюастму (см. гл. 4, пп. VI.В.1и X.В.1—2,гл. 5, пп. I.Ги II.Г—VII,гл. 7, п. V).

При аспириновой бронхиальной астменередко приходится назначатькортикостероиды (ингаляционные или длясистемного применения). При неэффективностиконсервативного лечения синусита иполипов носа производят операцию.

Показано, что хирургическое лечениесинусита и полипов носа не вызываетобострения бронхиальной астмы и приводитк улучшению состояния больных.

4) Еслинеобходимо лечение аспириномили другими НПВС, а в прошлом при ихприменении отмечались осложнения,проводят провокационную пробу. Аспиринназначают внутрь. При положительнойпровокационной пробе некоторые авторырекомендуют десенсибилизацию. В настоящеевремя изучается влияние десенсибилизациина течение бронхиальной астмы и ринитау больных с непереносимостью аспирина.

е. Прогноз. Прираннем выявлении, профилактике и лечениипрогноз такой же, как при других формахбронхиальной астмы, опосредованнойнеиммунными механизмами. Отказ отаспиринане приводит к полному выздоровлению,но снижает частоту приступов бронхиальнойастмы.

Источник: https://studfile.net/preview/4623972/page:75/

Аспириновая бронхиальная астма

Астма аспириновая триада
27.05.2015

Большинство людей хорошо переносят аспирин и подобные ему лекарства, которые мы называем обезболивающими, а врачи – нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП).

Но почти во всех инструкциях к этим препаратам есть указание на необходимость осторожного применения их у больных бронхиальной астмой. Это объясняется существованием аспиринового варианта бронхиальной астмы.

Этот термин используют, когда одним из провоцирующих факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты, не обязательно аспирин.

Аспириновая бронхиальная астма встречается в 9-22% случаев бронхиальной астмы (по некоторым данным – до 40%), чаще болеют женщины в возрасте от 30 до 50 лет. Клиническая картина, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП, но не всегда все три составные части триады выражены в равной мере.

У части больных приступы удушья могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов (см.

таблицу 1), а также консервированных с помощью ацетилсалициловой кислоты продуктов, а у некоторых реакции маскируются препаратами, получаемыми по поводу астмы и аллергии.

Не все больные знают о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.

Аспириновая бронхиальная астма часто характеризуется тяжелым упорным течением. Интенсивность реакции также зависит от дозы принятого медикамента. Исключение использования НПВП у пациентов с их непереносимостью является ключевым моментом для достижения контроля над симптомами АА. Однажды развившаяся непереносимость НПВП продолжается всю жизнь.

Обычно при этой форме бронхиальной астмы требуются высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов, а также топические кортикостероиды для лечения назальных симптомов (полипозного риносинусита): альдецин (беклометазон), фликсоназе (флутиказон), назонекс (мометазон). Эффективны могут быть антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст – аколат, монтелукаст – сингуляр). При аспириновом варианте чаще, чем в других случаях, возникает необходимость в применении системных стероидов (гормонов в таблетках). Переносимость различных НПВП различна. По ряду данных, наиболее вероятны реакции при применении индометацина (см. таблицы 2,3,4).

Наиболее безопасными препаратами для пациентов с непереносимостью НПВП являются ацетаминофен (парацетамол, параацетаминофенол, калпол, памол, панадол, санидол, тайленол, эффералган и т.д.) и сальсалат.

Они лишь в редких случаях могут вызывать побочные реакции в высоких дозах (для парацетамола – 1000 мг, для сальсалата – 2000 мг).

Маловероятны реакции на салициловую кислоту (не путать с ацетилсалициловой) и трисалицилат магния холина (отинум).

В последние годы появились препараты избирательного действия: мелоксикам и нимесулид (найз, месулиид, нимулид, флолид), а также рофекоксиб и целекоксиб. Они лишены побочных эффектов, связанных с влиянием на желудочно-кишечный тракт и кроветворение, но могут вызывать реакции непереносимости у 6-30% пациентов с непереносимостью НПВП.

Следует отметить, что лекарственные препараты выпускаются под различными фирменными названиями, поэтому всегда надо обращать внимание на международное название, напечатанное мелким шрифтом латинскими буквами под фирменным наименованием. При наличии сомнений необходимо проконсультироваться с врачом или фармацевтом.

В лекарствах сложного состава следует внимательно прочитать перечень компонентов. В некоторых случаях международное название менее известно, чем фирменное (например, международное название анальгина – метамизол натрий).

Тем больным аспириновой бронхиальной астмой, которым препараты этой группы необходимы для лечения других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.), проводят десенситизацию аспирином в условиях стационара.

Под наблюдением специалиста в соответствии с протоколом назначаются возрастающие дозы аспирина до достижения максимальной переносимой дозы в 600 мг аспирина. Минимальный срок пребывания в стационаре – 3 суток (в случае появления реакции после ее купирования повторно дают ту же дозу, что удлиняет срок госпитализации).

Далее ежедневно в течение 2-х лет принимают 600 мг аспирина. При этом исчезает чувствительность к другим нестероидным противовоспалительным препаратам. При ежедневном приеме аспирина этот эффект поддерживается неопределенно долго, но после прекращения приема исчезает через 2-3 дня. В ряде случаев проведение десенситизации противопоказано (см. таблицу 5).

Пищевые продукты, прием которых противопоказан при аспириновой бронхиальной астме

  1. Все консервы и продукты длительного хранения
  2. Гастрономические изделия: колбасы, колбасные изделия, ветчина, буженина и т.д.
  3. Фрукты, содержащие природные салицилаты: яблоки, абрикосы, апельсины, , грейпфрут, лимоны, виноград, персики, дыни, сливы, ежевика, малина, клубника, вишня, черная смородина, чернослив, изюм
  4. Миндаль
  5. Овощи, содержащие природные салицилаты: картофель, томаты, огурцы, перец
  6. Пиво

По последним данным, желтый пищевой краситель тартразин (Е 102) перекрестных реакций с аспирином не дает.

НПВП как сильные и слабые индукторы бронхоспазма у пациентов с аспириновой астмой

Сильные ингибиторы циклооксигеназы, вызывающие бронхоспазм при аспириновой астме (вероятность реакции велика)Ацетилсалициловая кислота Диклофенак Дифлунизал Ибупрофен Индометацин Кетопрофен Кеторолак Меклофенамат Мефенамовая кислота Набуметон Напроксен Пироксикам Сулиндак Толметин Фенопрофен Флурбипрофен Этодолак
Слабые ингибиторы циклооксигеназы, относительно безопасные и не вызывающие бронхоспазм при аспириновой астме, за исключением особо чувствительных пациентов (вероятность реакции невелика)Парацетамол Салицилат натрия Салицилат холина Салициловая кислота Трисалицилат магния холинаФенилбутазон

Основные группы препаратов с указанием ряда синонимов (список синонимов ежегодно пополняется и, таким образом, имеет вспомогательное значение).

  1. Карбоксильные кислоты:
    • Ацетилсалициловая кислота (аспирин, аспирин кардио, аспирин УПСА, джасприн, колфарит, микристин, новандол, новасан, тромбо АСС – всего около 45 синонимов)
    • Сальсалат
    • Дифлунисал (долобид)
    • Холина салицилат (отинум, сахол)
    • Бенорилат
  2. Производные пропионовой кислоты:
    • Ибупрофен (бруфен, бурана, долгит, ибупрон, ибусан, ипрен, нурофен, солпафлекс – всего около 28 синонимов)
    • Напроксен (алив, апо-напроксен, апранакс, дапрокс-энтеро, напробене, напросин, санапрокс – всего около 15 синонимов)
    • Фенопрофен (налфон)
    • Кетопрофен (артрозилен, кетонал, кетопрофен, ОКИ, фастум – всего около 12 синонимов)
    • Флурбипрофен (окуфлюр, флугалин)
    • Оксапрозин
  3. Производные уксусной кислоты, индолы:
    • Индометацин (апо-индометацин, индобене, индомет, индомин, индопан, метиндол – всего около 16 синонимов)
    • Толметин (толектин)
    • Сулиндак
    • Диклофенак (апо-дикло, артрекс, вольтарен, дикло, диклонат, диклоран, диклофен, дифен, клофенак, наклофен, неодол, ортофен, румафен СР, скип, ультрафен, фелоран – всего около 75 наименований)
    • Диклофенак+мизопростол
    • Этодолак (эльдерин)
    • Кеторолак (долак, кетанов, кеторол, кетродол, тордол, торолак)
  4. Производные антраниловой кислоты, фенаматы:
    • Меклофенамат
    • Мефенамовая кислота (мефенаминовая кислота)
    • Флюфенамовая кислота
    • Нифлюминовая кислота (доналгин, нифлугель, нифлурил)
  5. Производные пиразолона:
    • Бутадион (фенилбутазон, бутазолидин)
  6. Оксикамы:
    • Пироксикам (апо-пироксикам, ново-пирокам, пирокс, пирофлам, реукам, роксикам, флексазе – всего около 23 синонимов)
    • Мелоксикам (мовалис)
    • Теноксикам (теникам, теноктил, тилкотил, тобитил)
    • Лорноксикам (ксефокам)
  7. Нафтилканоны:
    • Набуметон (релафен, роданол S)

Препараты – избирательные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2):

  1. Препараты, преимущественно действующие на ЦОГ-2:
    • Мелоксикам
    • Нимесулид (найз, месулиид, нимулид, флолид)
  2. Селективные ингибиторы ЦОГ-2:

При подготовке материала использована литература: Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит. Клинические рекоменда-ции. Под редакцией академика РАМН Чучалина А.Г. М.: Издательство “Атмосфе-ра”, 2002. Синонимы лекарственных препаратов. М.: 1999.

Княжеская Н.П., Потапова М.О. Бронхиальная астма и нестероидные противовос-палительные препараты. Пульмонология 2003; 6: 117-121

Источник: https://www.doctor-al.ru/article/446/9422/

Снайперский выстрел: в Екатеринбурге появилось уникальное лекарство от астмы

Астма аспириновая триада

В Екатеринбурге появилось новое уникальное лекарство для лечения тяжелых форм астмы. Препарат, разработанный в Израиле, совсем недавно прошел клинические испытания и начал поступать в медучреждения по всему миру.

«УГМК-Здоровье» стала одной из первых клиник России, которые закупили это лекарство для своих пациентов. Как показала практика, препарат действительно творит чудеса.

О первых результатах лечения астмы новым способом в интервью ЕАН рассказал руководитель центра аллергологии и иммунологии, врач аллерголог-иммунолог Сергей Шуварин.

– Сергей Викторович, расскажите, для лечения каких форм астмы предназначен новый препарат?

– Есть аллергические формы астмы, когда причина заболевания понятна. Например, у человека аллергия на кошачью шерсть, он не заводит дома животное и живет спокойно.

Или он знает, что у него аллергия на определенный продукт питания, не употребляет его и чувствует себя хорошо. А есть такие виды астмы, которые появляются непонятно откуда.

В частности, я имею в виду аспириновую и эозинофильную астмы.

Это тяжелейшие заболевания, причину возникновения которых ученые пытаются установить много лет, но порой сделать это крайне сложно, а иногда просто невозможно. Можно не обнаружить вообще ни одной причины, а можно найти 25 сразу. Отрабатывается одна, вторая, а результата нет, человек мучается, и все это лечение может длиться годами.  

Не сумев установить точную причину, иммунология стала изучать сами процессы, происходящие в организме, определила значимость клеточного и молекулярного механизма болезни. В результате ученые вышли на столь глубокий уровень, что стали разрабатывать препараты с очень узконаправленным действием.

Это как снайперский выстрел, попадающий точно в цель и убивающий клетки, которые вызывают тяжелые и мучительные процессы в организме. Речь идет об одном из препаратов группы анти-IL-5, который называют убийцей эозинофилов.

Он был разработан в Израиле, прошел клинические испытания и теперь появился в Екатеринбурге, и его уже начали использовать для лечения больных с аспириновой и эозинофильной формами астмы.

– Расскажите поподробнее об этих видах заболевания: как они проявляются, рождается ли с ними человек или это приобретенный недуг?

– Это приобретенные заболевания, зачастую они возникают в зрелом возрасте – после 30 лет, причем определить почему, как я уже сказал, практически невозможно. По сути, это нарушение одной из биохимических функций организма. Заболевания очень тяжелые.

Аспириновая астма характеризуется тем, что человек вообще не переносит аспирин и другие подобные лекарства (нестероидные противовоспалительные препараты).

Казалось бы, не пей лекарства, и все будет хорошо, но нет! Природные салицилаты такие люди тоже не переносят – это копченые и консервированные продукты, та же обычная квашеная капуста.

Можно выпить стакан пива или вина, и человеку резко становится плохо, он задыхается.

Аспириновая астма складывается из триады симптомов – сначала возникает ринит, затем бронхиальная астма, потом – полипозное поражение носа и придаточных пазух.

Эти полипы разрастаются и причиняют человеку ужасную боль, которую нельзя даже обезболить, так как обезболивающие лекарства такие пациенты не переносят.

Далее, человек теряет обонятельную функцию, его постоянно беспокоят головные боли, появляется слабость, потливость, нарушается сон, так как ночью он не может дышать носом.

Человек идет к лору, его оперируют, удаляя эти полипы, но они возникают снова и снова, приходится повторно ложиться под нож. В результате со временем исчезает костная ткань, и хирургическое вмешательство становится просто опасным для жизни. 

Аналогичная симптоматика и у эозинофильной астмы. Только если в случае с аспириновой хотя бы понятно, по какой причине она возникает, то с эозинофильной – нет. Заболевание проходит так же тяжело.

В Москве был случай, когда у прооперированного пять раз человека полипы проросли в глазницу и чуть не выдавили глаз. Только препаратом анти-IL-5 его и удалось спасти, иначе все могло бы закончиться очень плохо. На мой взгляд, именно за этим методом будущее. Такую терапию уже начали применять для лечения онкозаболеваний и эндокринных патологий.

Этот препарат убивает злые клетки – эозинофилы, приводя к регрессу заболевания. Астма берется под контроль, полипы начинают уходить, открывается носовое дыхание, уходит одышка, возвращается обонятельная функция. Это высший пилотаж, ноу-хау мировой практики. Его и в Европе еще далеко не все применяют, и он очень своевременно появился в России.

– Вы сказали, что данные препараты уже применяются для лечения пациентов. Каковы первые результаты?

– Да, сейчас проходят терапию три человека. Препарат вводится внутривенно, раз в месяц. Курс лечения – 4-6 месяцев. Дальше – в зависимости от ситуации, но шанс восстановить качество жизни, обонятельную функцию, взять симптомы под полный контроль очень высокий.

Один пациент из Москвы. Уже после первого сеанса он начал распознавать запахи. В одном носовом пазу полипы у мужчины вообще исчезли, в другом их объем уменьшился на 25%. Он начал хорошо спать.

Другой пациент приехал с Севера, из ХМАО. Из-за полипов у него были жуткие головные боли, и, чтобы как-то справиться с ними, он каждую неделю внутримышечно вводил себе гормоны.

 Сразу после первого введения анти-IL-5 препарата его осмотрел отоларинголог и отметил улучшение. Ранее полип у пациента перекрывал соустье и не давал выйти гною из воспаленной пазухи.

После капельницы полип уменьшился в размерах и весь накопившийся гной вышел в носовой ход. Лор все это почистил, и пациент сразу избавился от боли, ему стало легче дышать.

– Вы считаете, что данную терапию можно попробовать тем людям, у которых астма возникла по неизвестной причине и протекает крайне тяжело?

– Да. Думаю, что у этой терапии большое будущее и она позволит людям с тяжелейшими заболеваниями выйти на совершенно новый уровень качества жизни. 

Беседовала Мария Трускова.

pixabay.com

Источник: https://eanews.ru/news/snayperskiy-vystrel-v-yekaterinburge-poyavilos-unikal-noye-lekarstvo-ot-astmy_09-04-2019

Страница Врача
Добавить комментарий