Антракосиликоз легких

Лечение заболеваний органов дыхания

Антракосиликоз легких

ПОКАЗАНИЯ К ЛЕЧЕНИЮ:

  • Хронический Ринит
  • Хронический Назофарингит
  • Хронический Фарингит
  • Хронический Ларингит
  • Хронический Ларинготрахеит
  • Хронический обструктивный бронхит Усталость Числихроничний Пылевой Бронхит
  • Хронический Астматический (обструктивный) Бронхит
  • Астма
  • Бронхоэктатическая болезнь
  • Хронические респираторные Состояния вызванные действием химических веществ, газов, дымов и паров
  • Хронические и другие легочные проявления вызванные ионизирующей радиацией
  • Хронические медикаментозные Поражение Инетерстициальнои Ткани Легких
  • Реабилитация в подострый период после операций на легких, в том числе по поводу гнойных процессов нетурбекульозного харакутеру
  • Реабилитация в подострый период пневмонии
  • Пневмокониозы (антракосиликоз, Антракоз, Легкое угольщика, Азбезтоз, Силикоз, Бериллиоз и другие)

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

  • Все заболевания в воспалительной стадии, хронические заболевания в стадии обострения и осложненные гострогнийнимы процессами.
  • Острые и перенесенные инфекционные заболевания до окончания срока изоляции.
  • Бацилоносительство.
  • Психические заболевания.
  • Все формы наркомании и хронического алкоголизма.
  • Эпилепсия.
  • Все венерические заболевания в острой или заразной стадии.
  • Болезни крови в стадии обострения.
  • Злокачественные новообразования.
  • Кахексия любого происхождения.
  • Активные формы туберкулеза легких и других органов.
  • Эхинококк любой локализации.
  • Обильные кровотечения, которые часто повторяются.
  • Беременность во все сроки:
  1. на бальнеологические и грязевые курорты по поводу гинекологических заболеваний;
  2. для лечения радоновыми ваннами экстрагенитальных заболеваний;
  3. на климатические курорты, начиная с 26 недели (кроме специализированных отделений для беременных женщин).
  • Все хронические заболевания, требующие специального лечения.
  • Заболевания и состояния, требующие стационарного лечения, в том числе хирургического вмешательства.
  • Заболевания и состояния, при которых больные не способны к самостоятельному передвижению и самообслуживанию, нуждаются в постоянном специальном уходе.
  • Все формы туберкулеза в активной стадии для любых курортов и санаториев нетуберкулезного профиля.

ДИАГНОСТИКА:

Клинические исследования:

  • клинический анализ крови (по решению ВКК — бесплатно)
  • общий анализ крови
  • общий анализ мочи
  • анализ мочи по Зимницкому
  • анализ мочи по Нечипоренко
  • анализ дуоденального содержимого
  • анализ желудочного сока

Биохимические исследования:

  • билирубин сыворотки крови
  • АСТ, АЛТ
  • тимоловая проба
  • глюкоза крови
  • глюкоза мочи
  • амилаза крови
  • ацетон мочи
  • ревмопробы
  • коагулограмма

Цитологические исследования:

  • определение Н.pylori цитологическим методом

Инструментальные исследования:

  • РН — метрия
  • фиброэзофагогастродуоденоскопия
  • электрокардиография

Рентгендиагностика:

  • рентгенография грудной клетки

ПРОЦЕДУРЫ:

  • питьевое лечение минеральными водами курорта Моршин;
  • лечебные ванны: минеральные, минерально-хвойные, минерально-жемчужные, сухие углекислые ванны;
  • душ циркулярный
  • микроклизмы;
  • орошения минеральной водой ротовой полости;
  • термоаппликации с иловой грязью;
  • электрофорез грязи в т.ч. с иловой грязью;
  • гинекологические орошения и спринцевание минеральной водой;
  • лечебная физкультура;
  • психотерапия;
  • ароматерапия;
  • ингаляции, аэрозольтерапия;
  • механотерапия;
  • групповое занятие на профилакторе Евминова
  • лечебная дозированная нордическая ходьба;
  • физиотерапевтические методы лечения;
  • общий массаж;
  • массаж отдельных частей тела
  • синглетно-кислородная терапия с «Бронхосан»;
  • галоаерозольтерапия;
  • озокеритолечение;
  • консультации врачей специалистов: уролога, акушер-гинеколога, невропатолога стоматолога, диетолога, эндокринолога, отоларинголога, хирурга, ортопеда-травматолога, физиотерапевта, рефлексотерапевта, педиатра, психотерапевта, дерматовенеролога.

ЗАБРОНИРОВАТЬ ПУТЕВКУ:​

Источник: http://morshynkurort.net/ru/treatment/likuvannya-zahvoryuvan-organiv-dihannya/

Лекция №5 Клинические варианты пневмокониозов: диагностика, лечение, мсэ

Антракосиликоз легких

Лектор:к.м.н. асс. ЦыганковаОльга Александровна

Профессиональныеболезни органов дыхания от воздействияпроизводственной пыли:

Производственная пыль
Раздражающее действиеФиброгенное действиеАллергическое действиеКанцерогенное действие
Хронический ринофарингитХронический профессиональный бронхитХОБЛПневмокониозыПрофессиональная бронхиальная астмаГиперчувствительные пневмонитыПрофессиональные опухоли легких, плевры

Пневмокониозы

  • Пневмокониозы (греч. «запыление легких») – пневмосклероз, возникший вследствие вдыхания пыли (Ф.А. Ценкер, 1866г.).
  • Пневмокониозы – профессиональные заболевания, вызванные длительным вдыханием производственной пыли и характеризующиеся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза.
  • Классификация пневмокониозов по МКБ-10 «Болезни легкого, вызванные внешними агентами» (J60-J70).

Видыпневмокониозов (М., 1976г.)

  • Силикоз
  • Силикатоз (асбестоз, талькоз и др.)
  • Металлокониозы (сидероз, бериллиоз и др.)
  • Карбокониозы (антракоз и др.)
  • Пневмокониозы от смешанной пыли (антракосиликоз, пневмокониоз электросварщиков и др.)
  • Пневмокониозы от органической пыли (в начальных проявлениях – биссиноз, гиперчувствительные пульмониты, в т.ч. «легкое фермера»)

Классификацияпневмокониозов (М., 1996г.)

  • П. от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли, содержащей более 10% свободной SiO2 (силикоз, сидеросиликоз, антракосиликоз и др.).
  • П. от слабофиброгенной пыли содержащей менее 10% свободной SiO2 (силикатозы, карбокониозы, металлокониозы, П. электросварщиков, шлифовальщиков).
  • П. от аэрозолей токсико-аллергенного действия металлов-аллергенов, пластмассы, органических пылей (бериллиоз, легкое фермера и др. хронические гиперчувствительные пневониты).

Этиологиясиликоза

  • Силикоз (от лат. Silicium – кремний) или халикоз (от греч. Chalix – известковый камень) развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния в аморфном или кристаллическом виде.
  • Термин «силикоз» предложил итальянский анатом Висконти в 1870г.

Эпидемиологиясиликоза

Силикозразвивается у работающих:

  • В машиностроительной промышленности при обработке и плавке металла (обрубщики, земледелы, стерженщики, сталелитейщики и другие);
  • При обработке кварца, гранита, размоле песка, при огранке и шлифовке камней;
  • В производстве огнеупорных и керамических материалов гончарных изделий, фарфора и стекла.

Условияформирования силикоза

  1. Агрессивность вдыхаемой пыли:

  • 70% кварцевой пыли – ПДК 1 мг/м3
  • 30-70% кварцевой пыли – ПДК 2 мг/м3
  • Наличие респирабельной фракции (1-5 микрон).
  1. Длительность воздействия пылевого фактора 10-15 лет.

  2. Генетическая предрасположенность.

  3. Вредные привычки (курение, употребление алкоголя).

  4. Возраст работника (очень молодые и после 40 лет).

Патогенезсиликоза

Иммунологическаятеория

  1. Фагоцитоз кремниевых частиц макрофагами.

  2. Гибель макрофагов: скорость гибели прямо пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли.

  3. Повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель.

  4. Иммунная перестройка: иммунологические реакции клеточного и гуморального типов (В- и Т-лимфоциты).

  5. Появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани (активаций синтеза коллагена).

  6. Увеличение различных классов Ig при прогрессировании процесса.

Течениесиликоза

  1. Быстро прогрессирующее (через 3-5 лет работы, переход I во II ст. через 2-3 года; «острый» силикоз – через 1-2 года работы).

  2. Медленно прогрессирующее (через 10-15 лет работы, переход I во II ст. через 5-10 и более лет).

  3. Позднее развитие (спустя несколько лет после прекращения работы в контакте с пылью).

  4. Регрессирующее (уменьшение Rg изменений после прекращения контакта с пылью и выведения рентгенконтрастной пыли).

Патоморфология

  • Интерстициальная.
  • Инстерстициально-гранулематозная.

Патоморфология

Силикотическийузелок,представляющий собой концентрическирасположенные волокна гиалинизированнойфиброзной ткани. По краю узелка расположеназона активных клеток с небольшимколичеством пигмента. При поляризованномсвете видны мягкие, нечеткиедвоякоприломленные кристаллы кремния.

Рентгенологическаяхарактеристика пневмокониозов

Силикозразвивается постепенно.

Rgразличают3стадии:

  • Интерстициальная I и II ст.;
  • Узелковая I и II ст.;
  • Узловая III ст.

Рентгенологическаяхарактеристика пневмокониозов

  • Силикоз I стадия, интерстициальная форма.
  • Наблюдаются двусторонние интерстициальные изменения, диффузное усиление и деформация легочного рисунка ячеисто-сетчатого характера, умеренное уплотнение и изменение структуры корней легких. Начальные проявления эмфиземы.
  • Силикоз I ст., узелковая форма.
  • На фоне измененного легочного рисунка появляются мелкопятнистые тени средней интенсивности размером 1-2 мм, 2-5 мм в диаметре, расположенных преимущественно в нижних и средних отделах легких с обеих сторон. Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена. Начальные проявления эмфиземы.
  • Силикоз II стадия.
  • Более выраженное двустороннее диффузное усиление и деформация легочного рисунка, крупносетчатый рисунок. Увеличение количества узелковых теней, размеры которых достигают 3-10мм, иногда отмечается тенденция к слиянию узелковых теней. Корни легких расширены, уплотнены и приобретают «обрубленный» вид. Плевра может быть утолщена и деформирована, тяжистые, груботяжистые изменения. Эмфизема легких.
  • Силикоз III стадия.
  • Слияние, уплотнение и обызвествление узелков, формирование узлов (более 10мм). Обызвествления внутригрудных лимфоузлов (скорлупообразные). Выраженные плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки, буллезная эмфизема.
  • III ст. пневмокониотического процесса развивается при узелковой форме силикоза и силикоантракоза.

СиликозIстадия, интерстициальная и узелковаяформы.

  • На рентгенограмме представлено на фоне измененного легочного рисунка появляется небольшое количество мелкопятнистых теней средней интенсивности размером 1-2мм, расположенных преимущественно в нижних и средних отделах легких. Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена.

СиликозII стадия

  • Характерны более выраженные усиление и деформация легочного рисунка, увеличение количества узелковых теней, размеры которых достигают 3-10мм; иногда отмечается тенденция к слиянию узелковых теней, корни легких расширены, уплотнены и приобретают «обрубленный» вид; плевра может быть утолщена и деформирована.

СиликозIIIстадия

  • Слияние, уплотнение и обызвествление узелков, в т.ч. внутригрудных л/у (скорлупообразные).
  • На рис. массивные затемнения в виде узлов (более 10 мм), выраженные плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки, буллезная эмфизема.

Соседние файлы в папке Проф. болезни. лекции. часть 1

Источник: https://studfile.net/preview/1473281/

Здоровье человека

Антракосиликоз легких

Антракоз легких развивается у людей с длительным стажем работы в шахтах с высокой концентрацией угольной пыли. Поражению подвержены все, кто обрабатывает уголь в неблагоприятных условиях труда. Это прогрессирующее заболевание, которое имеет несколько стадий развития.

Риск развития патологии находится в прямой зависимости от интенсивности и длительности воздействия пыли и индивидуальной чувствительности организма. Ранние рентгенологические изменения представляют собой перестройку легочного рисунка, появляются мелкие узелки (очаговые тени 1-5 мм в диаметре).

Антракоз легких вызывает обызвествление в 10% случаев и, как правило, у пациентов с длительным опытом работы по добыче антрацита. Опухолевидная форма заболевания представляет собой узловые образования в верхних отделах легких.

Узловая форма развивается в 10-15% случаев и зависит от типа вдыхаемого угля.

Угольный пневмокониоз сопровождается клинической выраженностью, напоминая бронхит и эмфизему легких. У пациентов появляются выраженные нарушения аппарата внешнего дыхания. Рассмотрим три стадии заболевания:

I стадия

Появляется быстрая утомляемость, кашель, незначительные боли в груди и отдышка при физических нагрузках.

В некоторых случаях заболевание не проявляет себя и о его наличии можно узнать только после рентгенологического исследования.

На снимке будут видны мелкоочаговые тени на фоне деформированного сетчатого рисунка легкого. Поражению подвержены средние отделы легкого, величина очагов от 1 до 5 мм.

II стадия

Отдышка и кашель появляются даже в состоянии покоя, усиливаются боли в груди. В этот момент симптомы антракоза выглядят как бронхит или эмфизема. На рентгене видно увеличение количества мелкоочаговых тканей и их размеров. Тени появляются в средних, подключичных и поддиафрагмальных отделах. Возможны плевральные изменения в междолевых щелях и у диафрагмы.

III стадия

Данная стадия возникает редко. Пациент страдает от общей слабости, сильной отдышки, появляется кашель с мокротой, сильные боли в груди. На рентгене видны массивные гомогенные затемнения до 5-10 см.

Тени имеют неправильную форму, но четкие контуры, располагаются на разной высоте, как в одном, так и в обеих легких сразу.

По рентгенологическому течению и клиническим признакам, антракоз можно отнести к медленно прогрессирующим заболеваниям хронического характера.

Симптомы антракоза

Симптомы антракоза не всегда дают о себе знать, на первой стадии, заболевание может не проявляться.

То есть первичная форма патологии бессимптомна, но если патогенез осложняется, то у пациента появляется кашель, отдышка, выделение мокроты черного цвета. Отдышка увеличивается при физической активности.

Из-за длительного течения заболевания, мокрота становится густой, желтого или зеленого цвета.

  • Развивается поражение легких очень медленно, поэтому основные симптомы: кашель, общая слабость и отдышка, могут сопровождать больного в течение длительного периода времени. Болезнь может привести к легочной гипертензии, туберкулезу и росту объемов сердца. У курильщиков с антракозом, возможен хронический бронхит или эмфизема.
  • Угольная пыль раздражает слизистую оболочку бронхов, вызывая гиперсекрецию бронхиальных желез и воспалительную реакцию, которая по своей симптоматике схожа с проявлениями бронхита. Из-за ослабленного в результате эмфиземы дыхания можно определить крепитирующие хрипы.
  • На рентгене антракоз выглядит как выраженное расширение и уплотнение корней и легких. Четко видны мелкопятнистые тени, которые являются отражением узелкового фиброза, в местах скопления пыли. При этом заболевание долгие годы может находиться на одной стадии развития.
  • Быстро прогрессирующий антракоз встречается крайне редко. Состояние пациентов ухудшается из-за присоединения к основному заболеванию пневмонии, эмфиземы, легочной или легочно-сердечной недостаточности, хронического бронхита. Осложнения существенно меняют клинико-ренлтенологическую картину профессионального заболевания.

Заболевания легких, вызываемые угольной пылью

Существует две формы пневмокониозов, связанных с вдыханием угольной пыли: умеренная (обычный пневмокониоз шахтеров) и тяжелая (прогрессирующий массивный фиброз). Тяжесть заболевания зависит от интенсивности воздействия пыли.

Пневмокониозы, обусловленные воздействием углеродсодержа-щей пыли, называются карбоко-ниозы. Кроме вдыхания угольной пыли к их развитию может привести попадание в легкие мелких частиц угольной золы, каменноугольного пека, кокса, графита или газовой сажи. В большинстве случаев воздействие углеродсодержащей пыли связано с профессиональной деятельностью.

Главными факторами, которые определяют вероятность развития у человека одного из карбокониозов, являются длительность и интенсивность воздействия пыли. Считается также, что вероятность возникновения легочного заболевания зависит от содержания в угле кварца. Кварц состоит из диоксида кремния, который сам по себе способен привести

► При обычном пневмоконио-зе функции дыхания могут оставаться в норме, но пациенты с прогрессирующим массивным фиброзом обычно страдают от их нарушения.

Обычный пневмокониоз

Прогрессирующий массивный фиброз

Термином «прогрессирующий массивный фиброз» (ПМФ) обозначают обширный фиброзный процесс, развившийся в легких вследствие воздействия угольной пыли. Для него характерно образование множественных очагов в ткани легких, имеющих около 1 см в диаметре.

В некоторых случаях в обоих легких наблюдаются очень большие множественные фиброзные очаги. На рентгенограмме грудной клеши они выглядят как массы неправильной формы.

Поскольку аналогичную картину можно наблюдать при раке легких, для проведения

▲ Узлы, возникающие при ПМФ, часто покрывают обширные области легких. Они темного цвета из-за присутствия углерода.

дифференциального диагноза может потребоваться биопсия. ПМФ может вызывать симптомы первичной дыхательной недостаточности, степень которой зависит от тяжести заболевания. Также ПМФ часто сопровождается эмфиземой (повреждением альвеол вследствие роста альвеолярного давления). Области эмфизематозной ткани могут окружать фиброзные очаги.

к тяжелому фиброзу легких. Таким образом, чем больше содержание кремния, тем выше будет активность фиброзного процесса. Заболевание, вызванное сочетанным воздействием силикатов и угольной пыли, называется антракосиликоз.

► Пневмокониозы шахтеров могут быть диагностированы по наличию узлов в легких, которые видны на рентгенограммах как области серого или белого затенения.

Обычный пневмокониоз шахтеров — распространенное название доброкачественного антракозно-го фиброза легких. При попадании в легкие угольная пыль накапливается в стенках мельчайших периферических дыхательных путей.

Скопление пыли вызывает местную реакцию с развитием фиброза различной степени. Области локальных фиброзных изменений видны на рентгенограммах как пятна или узлы.

Обычный пневмокониоз не вызывает каких-либо симптомов; дыхательная

▼ Угольная пыль не только повреждает легкие, ее многолетнее воздействие часто ведет к образованию неустранимых подкожных скоплений.

недостаточность, кашель и выделение мокроты обычно связаны с сопутствующими легочными заболеваниями. Он также не вызывает каких-либо заметных аномалий в значениях функций легких.

▼ В этом образце тканей пациента с обычным пневмоко-ниозом налицо массивное скопление угольной пыли.

Справочник врача 21

? № 16,02. ПДК высокофиброгенной пыли по содержанию в ней SiO2 составляет: +A: 1-2 мг/м3; -B: >2,0 мг/м3; -C: >4,0 мг/м3; -D: >6,0 мг/м3. ? № 16,03.

Пневмокониоз у работников по добыче угля называется: +A: пневмокониоз угольщика; +B: антракосиликоз; +C: антракоз; +D: легкое угольщика; -E: карбокониоз; -F: пневмокониоз от воздействия смешанной (угольно-породной) пыли. Пояснение: по МКБ-10 понятия в ответах «А-D» являются синонимами.

Рассматриваемый случай с высоким содержанием в пыли SiO2 наиболее точно характеризуется понятием «антракосиликоз». Карбокониоз возникает от изолированного воздействия чистого углерода (например, сажи), которого не может быть у шахтёров. Понятие в ответе «F» соответствует антракосиликозу.

Понятие «пневмокониоз от воздействия смешанной пыли» было введено в классификацию пневмокониоза от 1976 года. Однако в последующих классификациях пневмокониоза и в перечне профессиональных заболеваний приказа № 417н от 24 апреля 2012 года это понятие уже не употребляется. ? № 16,04.

Заключение ВК по профпатологии: выявление патогномоничных для пневмокониоза узелковых теней на фоне диффузных интерстициальных изменений в лёгких после 28-летнего стажа работы в условиях запылённости высокофиброгенной пылью, превышающих ПДК, и отсутствие значимых перенесенных заболеваний бронхолёгочной системы свидетельствуют в пользу профессионального генеза основного заболевания. Диагноз: антракосиликоз «s/p» «1/1», хронический атрофический бронхит в стадии ремиссии; эмфизема лёгких; диффузный пневмосклероз, ДН I (первой) ст. Заболевание профессиональное, уставлено впервые. Подлежит динамическому наблюдению в ЦПП. В своей профессии годен (согласно приложению 3, п. IV. «Медицинские противопоказания к допуску к работе» приказа № 302н от 12 апреля 2011 г. противопоказанием к допуску к работе во вредных условиях труда является бронхолёгочная патология с ДН 2 ст. и более). *** Задача № 17 (стр. 57). Н-ев А.С., 1956 г.р., (56), находился в ЦПП в 02.12 – 11.12.2012 г. История заболевания … 181…

Профессиональные заболевания. Пневмокониоз. Силикоз. Антракоз. +

Пневмокониозы (греч. pneumōn легкое + konia пыль + -ōsis)- хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. Практически всегда являются профессиональными заболеваниями.

В зависимости от вида воздействующей пыли выделено 6 групп пневмокониозов. К первой группе относится силикоз, развивающийся вследствие вдыхания пыли, содержащей диоксид кремния SiО2. Во вторую группу входят силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, нефелиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.

), возникающие при вдыхании пыли силикатов, которые содержат диоксид кремния в связанном состоянии. Третья группа объединяет металлокониозы — П.

, обусловленные воздействием пыли металлов, например алюминия, бария, бериллия и его малорастворимых соединений, железа, марганца, олова, сурьмы, церия (алюминоз, баритоз, бериллиоз, сидероз, манганокониоз, станиоз и др.). Четвертая группа включает карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.

), развивающиеся при вдыхании углеродсодержащих пылей. К пятой группе относятся П., вызываемые воздействием смешанных пылей (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, пневмокониоз шлифовальщиков и др.). В шестую группу входят П., возникающие вследствие вдыхания органических пылей.

содержащих частицы растительного или животного происхождения, а также микроорганизмы, обычно находящиеся на них, и продукты их жизнедеятельности. Эти заболевания отнесены к П. условно, т.к. не при всех из них наблюдается диссеминированный легочный процесс с развитием диффузного фиброза.

Таким профессиональным заболеванием является биссиноз, характеризующийся развитием своеобразного бронхоспастического синдрома вследствие длительного вдыхания растительных волокнистых пылей хлопка, льна, конопли и др.

При других заболеваниях, возникающих в результате воздействия органических пылей, возможны диффузные изменения в легочной ткани воспалительного или аллергического генеза с умеренной фиброзной реакцией. К ним относятся П., обусловленные пылью муки и зерна, пылью сахарного тростника (багассоз), пылью пластмасс. К этой группе заболеваний принадлежат также «легкое фермера», «легкое птицевода» и другие экзогенные аллергические альвеолиты, вызванные сенсибилизацией к органической пыли и грибкам.

Силикоз — наиболее распространенная и тяжело протекающая форма П. Особенно неблагоприятное течение отмечается при воздействии пыли с большим содержанием свободного диоксида кремния (у пескоструйщиков, обрубщиков, бурильщиков, проходчиков, размольщиков кварца и др.).

В этих условиях силикоз может развиться при непродолжительном рабочем стаже (менее 10 лет), более выражена склонность к прогрессированию пневмофиброза и после прекращения контакта с пылью, чаще наблюдаются осложнения и развивается туберкулез.

Рентгенологически в большинстве случаев выявляются узелковая и узловая формы процесса. При воздействии пыли с малым содержанием свободного диоксида кремния (менее 10%) чаще встречаются интерстициальная и мелкоузелковая формы силикоза, которые прогрессируют реже и медленнее.

Силикоз отличается неблагоприятным течением у лиц, начавших работать в очень молодом и среднем (после 40 лет) возрасте.

Кун-Ил Ким, Чанг Вон Ким, Мин Ки Ли, Ген Су Ли, Чунг-Ки Парк, Сок Джин Чой, Чен Gi Kim.

«Кавитация» в результате ишемического некроза.

Антракоз. К карбокониозам в настоящее время относят пневмокониозы, вызванные вдыханием углеродсодержащей пыли. Наиболее распространенным видом пневмокониоза этой группы является антракоз, развитие которого обусловлено воздействием пыли каменного угля (антрацит, бурый уголь) или мягкого коксующегося угля.

Пылевую обстановку на современной шахте определяет механизированный выемочный участок, где основными источниками пылеобразования и пылевыделения являются такие технологические процессы, как разрушение угля и породы, погрузка, зачистка угля, передвижка секций крепи и забойного конвейера, транспортировка угля и породы от забоя до поверхности.

Пыль угольных шахт смешанная, в ней практически всегда имеется примесь пород, содержащих свободную двуокись кремния, часто в качестве сопутствующей породы присутствуют песчаники и глинистые сланцы, содержащие от 4 до 70% свободной двуокиси кремния.

Следовательно, пневмокониоз шахтеров-угольщиков обусловлен воздействием угольной и породной кварцсодержащей пыли и по своей этиологической природе является антракосиликозом.

На развитие патологического процесса в легких оказывают также влияние присутствующие в забоях раздражающие газы (при проведении взрывных работ, при использовании дизельной техники) и неблагоприятные микроклиматические условия (сквозняки, обводненность). Антракоз — это пневмокониоз, возникающий при воздействии на легочную ткань угольной пыли.

Источник: https://rh-lens.ru/antrakoz-limfaticheskogo-uzla/

Антракоз: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Антракосиликоз легких

Пневмокониоз угольщиков представляет собой поражение легких, которое возникает в следствии длительного вдыхания угольной пыли и ассоциированное с возникновением легочного фиброза.

Причины

Возникновение заболевания связывают с систематическим вдыханием угольной пыли, содержащейся во вдыхаемом воздухе в высокой концентрации и наличии предрасполагающих факторов.

Чаще всего, заболевания выявляется у шахтеров, а также работников коксохимических заводов, горно-обогатительных комбинатов, которые проработали в угольной промышленности не мене 15 или 20 лет.

Также характерные для заболевания рентгенологические изменения выявляются у работников, связанных с добычей антрацита и пород имеющих более низкую степень углефикации, например, каменного или бурого угля.

Очень часто помимо антракоза у рабочих угольной промышленности выявляются и другие пневмокониозы, такие как, силикоз или антракосиликоз, это связано с тем, что пыль угольных шахт часто содержит примесь двуокиси кремния. К факторам, повышающим вероятность развития антракоза, относят курение, невыполнение правил охраны труда, нарушение технологического процесса угледобычи, а также хронические заболевания органов дыхания.

Угольная пыль проникает в дыхательную систему репарационным путем. Некоторая ее часть оседает на слизистой носоглотки, трахеи, бронхов и посредством движения ресничек мерцательного эпителия выводится из организма.

В случае высокой концентрации и систематического проникновения угольная пыль попадает в нижние отделы дыхательной системы. Лимфогенным путем микрочастички угольной пыли могут проникать в регионарные и другие лимфатические узлы.

У больных с антракозом поверхность легких приобретает типичный для заболевания пятнистый вид и серо-черный цвет, а на фоне хронического раздражения легких угольной пылью у больного формируется хронический катаральный бронхит и наблюдается скопление угольных масс в межуточной ткани, что становится причиной возникновения десквамативной интерстициальной пневмонии с последующей трансформацией в цирроз легких.

Симптомы

Клиническая картина антракоза зависит от тяжести бронхита, эмфиземы и фиброза легких. На основании клинико-рентгенологической картины в развитии выделяют три стадии:

I стадия, характеризуется отсутствием либо не четко выраженной симптоматикой, такие больные жалуются на повышенную утомляемость, кашель, одышку при физических нагрузках и торакалгию. На рентгенографии в средних отделах легких могут выявляться мелкоочаговые тени размером от 1 до 5 мм, при этом корни легких расширены и нарушен легочный рисунок.

II стадия антракоза проявляется наличием одышки в покое, нарастающей общей слабостью, сохранением кашля и болями в грудной клетке. На рентгенологическом снимке отмечается увеличение числа и размеров мелкоочаговых теней, выраженная эмфизема, утолщение плевры.

III стадия антракоза характеризуется нарастанием симптомов дыхательной недостаточности. При массивном фиброзе у больного может отмечаться наличие меланофтиз (отхождение мокроты черного цвета) возникающих при прорыве фиброзных каверн в дыхательные пути.

Тяжелыми осложнениями прогрессирующей формы антракоза являются легочная гипертензия с развитием правожелудочковой недостаточностью. На рентгенограмме легких выявляются отдельные крупные затемнения размером от 5 до 10 см на фоне множественных мелкоочаговых образований и феномена «медовых сот».

Иногда в центре крупных теней обнаруживаются антракотические каверны.

Пациенты с антракозом и другими карбокониозами входят в группе риска по развитию туберкулеза дыхательной системы. Легочный антракоз может сопровождаться антракозом кожи и скоплением частиц угля в дерме.

Диагностика

При диагностировании пневмокониоза угольщиков потребуется тщательный сбор профессионального анамнеза. На наличие у пациента антракоза указывает длительный контакт с угольной пылью.

Во время физикального осмотра у пациента выявляется бочкообразная форма грудной клетки, ослабление дыхания, притупление перкуторного звука.

Для подтверждения диагноза таким больным назначается рентгенография грудной клетки, а после уточнения происхождения очаговых теней, необходимо дополнительное назначение компьютерной томографии легких. Также таким больным может быть назначена спирометрия, изучение газового состава крови и бронхоскопии.

Лечение

После постановки диагноза потребуется исключить контакт больного с угольной пылью, также пациенту рекомендуют по возможности исключить контакт с любой пылью, уменьшить физические нагрузки, отказаться от курения и свести к минимуму вероятность заражения вирусной инфекцией.

На данный момент не разработано эффективного специфического лечения этого заболевания, в связи с этим используют симптоматическое лечение. Для улучшения состояния таким больным назначают бронхолитики, витамины и стероидные препараты.

Профилактика

Профилактика антракоза основана на снижении запыленности и минимизации контакта рабочих с угольной пылью, использовании средств индивидуальной защиты. Лица, которые подвергаются контакту с углеродсодержащей пыли, должны систематически проходить медицинские осмотры.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/antrakoz.htm

Современные формы профзаболеваний легких у сварщиков и меры их профилактики (Т. Бурмистрова,

Антракосиликоз легких

Современные формы профзаболеваний легких у сварщиков и меры их профилактики

Анализ состояния здоровья работающих в Российской Федерации показывает, что в настоящее время сохраняется относительно высокий уровень профессиональной заболеваемости как в целом, так и в ведущих отраслях экономики.

Достаточно сказать, что около 3 млн.

 человек занято на работах в условиях повышенной запыленности и загазованности рабочих зон, то есть каждый шестой рабочий находится в условиях, не отвечающих санитарно-гигиеническим нормам.

Несмотря на снижение регистрируемых показателей профессиональной заболеваемости с 2005 по 2008 г. с 2,24 до 1,52 на 10 тыс. работающих в структуре профессиональных заболеваний, сохраняется высокий уровень заболеваний органов дыхания (рис. 1).

Так, например, удельный вес профессиональных заболеваний органов дыхания от воздействия промышленных аэрозолей, химических и биологических факторов составил за последние годы 36,7%.

Среди них превалируют такие заболевания, как силикоз и пневмокониоз (24,9%,) профессиональный бронхит (33%), далее – антракосиликоз – 9,1% и пневмокониоз – 7,2% от смешанной пыли и сварочного аэрозоля. 25,8% составили различные диффузные диссеминированные легочные процессы профессионального генеза.

Наиболее высокие показатели профессиональных заболеваний органов дыхания были зарегистрированы в металлургии, машиностроении, на производстве металлоконструкций, в судостроении и горнодобывающей и ряде других отраслях экономики (рис. 2).

“Рис. 1”

“Рис. 2. Структура профессиональных заболеваний легких, вызванных воздействием промышленных аэрозолей

Сварка в настоящее время является одним из ведущих технологических процессов производства почти во всех отраслях экономики России, обеспечивающих возможность неразъемного соединения различных металлов и их сплавов. Способ получения соединений деталей путем сварки и пайки был известен людям уже в глубокой древности.

Отдельные наблюдения о влиянии вредных производственных факторов на органы дыхания и существовании особых профессиональных заболеваний были зафиксированы уже в письменах древнегреческих и римских целителей.

Однако по-настоящему внимание к таким заболеваниям возросло лишь тогда, когда технология сварки начала быстро развиваться и получила широкое распространение в XIX в.

Первые сообщения о болезнях, развивающихся при вдыхании сварочных дымов, появились в конце 30-х гг. прошлого века и касались только пневмокониозов, причиной которых считали отложение железа в легких без каких-либо повреждений.

К настоящему времени существует большое количество исследований влияния сварочных аэрозолей на состояние здоровья работающих. В СССР первые сообщения об обнаружении пневмокониозов у электросварщиков были сделаны в 1940 г. сотрудниками Харьковского института гигиены труда Баташевой М.М. и Миллер С.В.

Они указали на тождественность рентгенологических картин пневмокониоза электросварщиков и обычного мелкоузелкового пневмокониоза. В 1950-1955 гг. сотрудникам Московского института гигиены труда и профзаболеваний удалось показать патоморфологические особенности пневмокониоза электросварщиков.

На препаратах легких таких рабочих они обнаружили два вида узелкового пневмосклероза: содержащие окислы кремния и содержащие окислы железа. Тем не менее на многие вопросы не получены однозначные ответы, в связи с чем диагноз пневмокониоза у электросварщиков всегда вызывал определенные сложности в диагностике.

Это объясняется отчасти тем, что использование общепринятых подходов в гигиене не позволяло оценить реальный профессиональный риск для здоровья работающих.

Как известно, резкое увеличение объема сварочного производства в 80-90-е гг. прошлого столетия происходило экстенсивными методами. При этом обеспечение безопасных условий труда отставало от роста объемов сварочных работ. В результате и сегодня на рабочих местах сварщиков сохраняется высокий риск развития профессиональных заболеваний (рис. 3).

“Рис. 3. Удельный вес профессиональных заболеваний легких у электросварщиков в различных отраслях экономики”

Несмотря на то, что проблемой профессиональной патологии органов дыхания у электросварщиков занимаются многие десятилетия, она не потеряла своей актуальности.

Это объясняется тем, что несмотря на модернизацию производства и связанное с ней некоторое сокращение вредного воздействия сварочного аэрозоля на организм человека, тем не менее по-прежнему широко используется дуговая и полуавтоматическая сварка, а условия труда на многих производствах не всегда отвечают санитарно-гигиеническим нормам. Заметно увеличилось число профессиональных легочных заболеваний от воздействия сварочного аэрозоля, которые по своему характеру, течению и клинико-рентгенологическому проявлению отличаются от классических форм профессиональной патологии бронхолегочной системы, таких как пневмокониоз, профессиональный бронхит и бронхиальная астма.

Наряду с классическими формами пневмокониозов достаточно часто регистрируются диффузные диссеминированные легочные процессы по типу гиперчувствительных пневмонитов и альвеолитов.

Это связано с тем, что сварочный аэрозоль на рабочих местах электросварщиков в современных условиях производства, характеризующийся комплексным и комбинированным воздействием на органы дыхания, обладает, кроме фиброгенного и токсико-пылевого действия, побочным токсико-аллергенным и сенсибилизирующем действием.

Причиной тому служит содержание в нем таких металлов, как марганец, кобальт, хром, никель, медь, алюминий. В этой связи изменилась клинико-рентгенологическая картина при пневмокониозе, профессиональном бронхите и бронхиальной астме. Стали достаточно часто диагностироваться гиперчувствительные пневмониты.

Наряду с пневмокониозом электросварщика (35,7%) и профессиональным бронхитом (21,4%,) почти 20,0% составили больные гиперчувствительным пневмонитом, и 15,7% составили больные с бронхиальной астмой.

Если в предыдущие годы такие профессиональные заболевания легких, как пневмокониозы и бронхит, характеризовались доброкачественным, медленно прогрессирующим течением заболевания, клиническая картина отличалось скудной симптоматикой, редкими осложнениями.

При этом процессы заболеваний длились, как правило, в течение 15-20 лет работы в условиях воздействия сварочного аэрозоля, причем пневмокониоз электросварщиков имел, подчас, тенденцию к регрессу рентгенологических изменений за счет вывода малофиброгенной железосодержащей рентгеноконтрастной пыли.

В настоящее время пневмокониоз электросварщика, профессиональный бронхит, гиперчувствительный пневмонит и бронхиальная астмой характеризуются тяжелым, прогрессирующим с осложнениями клиническим течением, нередко приводящим к инвалидности.

Во-первых, это связано с изменением клинико-рентгенологической картины заболеваний, в результате чего больные попадают в медицинские учреждения неспециализированного профпатологического профиля.

В результате незнание его специалистами этиологического фактора, вызывающего формирование заболеваний легких, трудности дифференциальной диагностики приводят к позднему проведению реабилитационных мероприятий и решению экспертных вопросов, что утяжеляет течение заболевания и приводит к ранней инвалидности работников трудоспособного возраста (рис. 4).

“Рис. 4 Пневмокониоз легких сварщика с рабочим стажем 16 лет”

Проведенные исследования показали, что распределение частоты больных с профессиональной патологией происходит в зависимости от состава сварочного аэрозоля по данным санитарно-гигиенических характеристик условий труда рабочих мест электросварщиков, у которых диагностированы профессиональные заболевания легких.

Так, у электросварщиков на рабочих местах, на которых в составе сварочного аэрозоля присутствовали в основном железо и марганец, пневмокониоз развивался у 82,4% работающих.

При воздействии сварочного аэрозоля, в составе которого определялись, кроме железа и марганца, хром, никель, алюминий, – пневмокониоз формировался значительно реже в 16,4% случаев, а такое тяжелое заболевание, как гиперчувствительный пневмонит, развивался в 84,2% случаев.

Распределение больных с профессиональным бронхитом (75% и 25%) и бронхиальной астмой (53,8% и 46,2%), в зависимости от различного состава сварочного аэрозоля, имело аналогичную зависимость.

По результатам наших исследований можно констатировать, что ведущую роль в формировании профессиональной бронхолегочной патологии у электросварщиков, подвергающихся воздействию сварочного аэрозоля сложного композиционного состава, играют такие факторы, как гигиеническое несовершенство производственных процессов и оборудования, в частности ручной и полуавтоматической сварки, недостаточная эффективность применяемых средств индивидуальной защиты, а также неадекватная методология оценки экспозиции и связанных с ней нарушений здоровья. В результате это не позволяет в полной мере обеспечить раннюю диагностику профессиональной патологии легких, проведение эффективной профилактики и реабилитационных мероприятий.

Неполное выявление и регистрация больных с профессиональной патологией обусловлены также несовершенством законодательства по охране труда, отсутствием правовых и экономических санкций за сокрытие профессиональных заболеваний, недостатками как организации и качества проведения производственного контроля рабочих мест, так и профилактических осмотров работающих.

Основными мерами профилактики, развития профессиональных заболеваний органов дыхания у электросварщиков является широкий комплекс оздоровительных мероприятий в соответствии с утвержденными нормативно-техническими документами, разработанными для отдельных отраслей промышленности. Назовем основные из них:

1. Снижение влияния неблагоприятных факторов производственной среды на организм работников путем использования и постоянного внедрения средств пыле- и газоподавления, рационального применения средств индивидуальной защиты органов дыхания, внедрения принципа защиты временем (внедрение контрактной системы) с учетом конкретной дозэффективной зависимости.

2. К первичной медицинской профилактике относятся обязательное проведение предварительного медицинского осмотра при приеме на работу: недопущение к работе с учетом общих противопоказаний, обозначенных для работы в условиях воздействия сварочного аэрозоля, индивидуальной чувствительности.

3. Проведение периодических медицинских осмотров должно быть направлено на своевременное выявление ранних признаков заболевания бронхолегочного аппарата, в том числе и профессиональных, а также диагностику неинфекционной патологии, препятствующих продолжению работы в условиях воздействия сварочного аэрозоля.

По результатам клинико-функциональных, рентгенологических исследований формируются группы риска развития патологии органов дыхания. В группу риска включаются лица, часто и длительно болеющие простудными заболеваниями (более 2-3 раз в году), перенесшие острый бронхит, пневмонию и др.

, рабочие со стажем более 10 лет, лица с выявленными начальными изменениями при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки (подозрение на профпатологию).

4. Медико-биологические меры профилактики, включающие физические упражнения, санаторно-курортное лечение для оздоровления организма и вывод попавшей в легкие пыли, лечебное питание, психологическую и психотерапевтическую помощь. Важное место занимает пропаганда здорового образа жизни.

Прогноз течения заболевания и качества жизни больного с диагнозом профессионального заболевания легких электросварщика определятся – своевременной диагностикой заболевания, рациональным трудоустройством и лечебно-профилактическими мероприятиями.

Т. Бурмистрова,

НИИ медицины труда РАМН, главный профпатолог

Департамента здравоохранения г. Москвы, д.м.н., профессор

“Охрана труда и техника безопасности в строительстве”, N 12, декабрь 2010 г.

Источник: http://base.garant.ru/55068710/

Страница Врача
Добавить комментарий