Анализ крови nse что это

Международный неврологический журнал 2 (40) 2011

Анализ крови nse что это

Эпилепсия на сегодняшний день остается одной из важных медицинских и социальных проблем человечества [1, 2]. Актуальность данной проблемы для медицины и здравоохранения определяется частотой встречаемости эпилепсии, недостаточной эффективностью терапии и как следствие — значительным ограничением жизнедеятельности, инвалидизацией больных и ухудшением качества их жизни [3].

Несмотря на длительный период изучения данной патологии, диагностика эпилепсии затруднена до настоящего времени в связи с отсутствием объективных маркеров заболевания, которые можно было бы обнаружить при лабораторном исследовании.

Известно, что в основе эпилепсии лежит постепенная гибель нейронов.

При этом отмечается выход нейроспецифических энзимов и их изоферментов из поврежденных клеток мозга во внеклеточную среду, что позволяет при их повышении выяснить глубину и интенсивность структурно-функциональных нарушений биомембран в центральной нервной системе.

В последние годы перспективным направлением в нейроиммунологии стало исследование нейроспецифических белков, в частности нейрон-специфической енолазы (НСЕ), в целях диагностики различных нейродеструктивных заболеваний центральной нервной системы, в том числе и эпилепсии.

Из литературных данных [4–6] известно, что НСЕ — один из ферментов гликолиза (2-фосфо-D-глицерато-гидролиаза), существующий в виде нескольких димерных изоферментов (aa, ab, ay, bb и yy), образованных из трех субъединиц — a, b и y. Данный фермент был идентифицирован и изучен в 70–80 гг. ХХ столетия.

За этот период накоплен обширный экспериментальный и клинический материал, касающийся анализа НСЕ в биологических жидкостях при различных патологических состояниях.

НСЕ является единственным известным в настоящее время общим маркером всех дифференцированных нейронов и относится к внутриклеточным энзимам центральной нервной системы [4].

По одним литературным данным, при заболеваниях, сопряженных с непосредственным вовлечением нервной ткани в патологический процесс, качественные и количественные определения этого белка в сыворотке крови дают ценную информацию о степени выраженности повреждений нейронов и нарушениях общей целостности гематоэнцефалического барьера [7].

По другим сообщениям, ферментативная активность НСЕ бывает более высокой при распространении патологического процесса на оболочки мозга по сравнению с повреждением только паренхимы мозга [8].

Это позволяет считать данный энзим специфическим маркером повреждений нервной системы, в частности при эпилепсии, что и определило актуальность настоящего исследования.

Цель данного исследования  — оценка информативности сывороточной НСЕ (сНСЕ) в диагностике у больных с посттравматической и сосудистой эпилепсией.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением было 44 больных, находившихся на амбулаторном и стационарном лечении в клинике неврологии Республиканской клинической больницы (РКБ) № 1 г. Ташкента (Республика Узбекистан).

Проведен анализ 44 случаев симптоматической эпилепсии, из которых 26 больных (59 %) с посттравматической эпилепсией в возрасте от 19 до 59 лет и 18 больных (40,9 %) с сосудистой эпилепсией в возрасте от 47 до 72 лет (табл. 1).

Контрольную группу составили 20 здоровых лиц, не страдающих эпилепсией и не имеющих в анамнезе эпилептические припадки, в возрасте 25–30 лет. Давность заболевания больных с посттравматической эпилепсией составила от 1 года до 15 лет, с сосудистой эпилепсией — от 3 до 10 лет.

Верификация диагноза осуществлялась на основании общепринятой Международной классификации эпилепсий и эпилептических синдромов (ILAE, 1989) [9].

Всем пациентам проводилось необходимое клинико-диагностическое обследование, включающее уточнение анамнестических данных, исследование неврологического статуса, РЭГ- и ЭЭГ-исследование, компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга (в Т2-режиме).

Определение содержания нейрон-специфической енолазы в сыворотке крови проводили с помощью Human Neuron Specific Enolase ELISA Kit (Alpha diagnostic, USA) в соответствии с инструкцией производителя.

Забор проб крови производился из локтевой вены утром натощак в лаборатории РКБ № 1 при Ташкентской медицинской академии.

В последующем осуществлялась сравнительная оценка результатов анализов НСЕ у больных в зависимости от возраста больных и частоты припадков.

Статистическую обработку результатов проводили с использованием параметрического t-критерия Стьюдента. Данные представлены как среднее значение ± SE.

Результаты и обсуждение

Больные I группы с посттравматической эпилепсией (26 больных (59 %)) были разделены на 3 подгруппы в зависимости от частоты приступов: 1-ю подгруппу составили 6 больных (23 %) с частотой приступов 7–9 раз в месяц, из них 4 мужчин (66,6 %) и 2 женщины (33,4 %); 2-ю подгруппу составили 9 больных (34,6 %), частота приступов — 4–6 раз в месяц, из них 5 мужчин (55,5 %) и 4 женщины (44,5 %); 3-ю подгруппу — 11 больных (42,3 %) с частотой приступов от 1 до 3 раз в месяц, из них 7 мужчин (63,6 %) и 4 женщины (45,4 %). Возраст больных посттравматической группы варьировал от 19 до 59 лет.

Больные II группы с сосудистой эпилепсией (18 больных (40,9 %)) также были разделены на 3 подгруппы с аналогичной частотой приступов: 1-я подгруппа — 5 больных (27,7 %), из них 3 мужчин (60 %) и 2 женщины (40 %); 2-я подгруппа — 9 больных (50 %), из них 6 мужчин (66,6 %) и 3 женщины (33,4 %); 3-я подгруппа — 4 больных (22,2 %) с эпилепсией сосудистого генеза, из них 3 мужчин (75 %) и 1 женщина (25 %). Возраст больных с сосудистой эпилепсией варьировал от 46 до 72 лет.

В неврологическом статусе у пациентов первой группы отмечались недостаточность 7-й и 12-й пар черепно-мозговых нервов, повышение сухожильных рефлексов преимущественно нижних конечностей, появление патологических знаков и дискоординаторных нарушений. Кроме того, были выявлены, особенно у этой категории больных, нарушения памяти, внимания и изменения в психоэмоциональной сфере.

При электроэнцефалографическом исследовании больных I группы были обнаружены нарушения функционального состояния головного мозга различной степени выраженности: острые волны или пик-волновые комплексы, преимущественно теменно-височной локализации, замедление альфа-ритма, диффузные тета-волны, превышающие определенный критериальный уровень, разряды билатерально-синхронных высокоамплитудных тета-волн.

МРТ головного мозга больных с посттравматической эпилепсией характеризовались наличием множественных кист, участков кальцинации, церебральной атрофией с расширением желудочковой системы и корковых борозд (89,9 %).

Исследование сНСЕ у больных в I группе коррелировало c возрастом больных и частотой приступов.

Повышение НСЕ в сыворотке крови больных I группы отмечено по подгруппам: в 1-й подгруппе обнаружено значительное увеличение уровня сНСЕ после припадков у 5 больных (83,3 %), содержание — 24,9 ± 3,2 нг/мл. Во 2-й подгруппе повышение сНСЕ было обнаружено у 6 больных (66,6 %), среднее значение концентрации — 19,1 ± 2,3 нг/мл.

В 3-й подгруппе у 6 больных (54,5 %) отмечалось повышение сНСЕ, концентрация сНСЕ в этой подгруппе — 16,8 ± 2,0 нг/мл (рис. 1). Колебание уровня сНСЕ у больных в группе было в пределах от 9,8 до 36,4 нг/мл в зависимости от частоты приступов.

Чаще повышенный уровень сНСЕ наблюдался у пациентов 1-й подгруппы, у которых частота приступов самая высокая.

Для выявления возрастной зависимости нейронального повреждения, вызванного эпилептическими припадками, нами был проведен сравнительный анализ содержания сНСЕ у пациентов различных возрастных групп: 19–29 лет, 30–39 лет, 40–59 лет.

Полученные результаты свидетельствуют об относительно более высоком содержании сНСЕ после припадков у молодых пациентов по отношению к более старшим и, следовательно, о более серьезных повреждениях мозга у пациентов молодого возраста: 22,3 ± 2,4 нг/мл, 17,3 ± 2,0 нг/мл и 15,9 ± 2,3 нг/мл у пациентов 19–29, 30–39 и 40–59 лет соответственно (рис. 2).

У больных II группы в неврологическом статусе отмечалась рассеянная органическая микросимптоматика с характерной асимметрией черепно-мозговой иннервации, выражающаяся ослаблением конвергенции и зрачковых реакций, асимметрией носогубных складок и девиацией языка. Также у больных II группы обнаружены нарушения статики и координации, асимметрия сухожильных рефлексов и расстройства чувствительности. Помимо вышеописанных симптомов установлена псевдобульбарная симптоматика.

На РЭГ у больных II группы (77,7 %) отмечались: снижение объемного кровенаполнения церебральных сосудов, повышение сосудистого тонуса и периферического сосудистого сопротивления, затруднение венозного оттока в бассейне средней мозговой артерии.

При ЭЭГ-исследовании у больных II группы доминировала альфа-активность, представленная наличием альфа-волн, умеренно дезорганизованная активность, а также регистрировались низкоамплитудные медленноволновые комплексы.

На МРТ головного мозга у больных II группы отмечены признаки расширения боковых и ІІІ желудочков, признаки сосудистой энцефалопатии (73,8 %), атрофии мозговой ткани с расширением субарахноидальных пространств (26,2 %).

Был проведен сравнительный анализ содержания сНСЕ у больных II группы по подгруппам: повышенное содержание сНСЕ было обнаружено у 3 (60 %) больных 1-й подгруппы, у 6 (66,6 %) больных 2-й подгруппы, 2 (50 %) больных 3-й подгруппы.

Колебание уровня сНСЕ в данной группе больных составляло от 9,7 до 34,5 нг /мл в зависимости от частоты приступов.

сНСЕ во II группе составило 25,5 ± 6,2 нг/мл, 16,7 ± 2,0 нг/мл и 14,7 ± 1,8 нг/мл в 1-й, 2-й и 3-й подгруппах соответственно (рис. 3).

Определение сНСЕ в зависимости от возраста больных II группы распределялось по следующим возрастным критериям: 47–55 лет, 56–64 года, 65–73 года.

Результаты исследований показали, что наибольшее повышение сНСЕ отмечается у больных в возрасте 47–55 лет по сравнению с более старшими возрастными категориями, а именно: 27,3 ± 4,7 нг/мл, 18,1 ± 2,1 нг/мл и 12,6 ± 1,1 нг/мл в возрастных категориях 47–55 лет, 56–64 года, 65–73 года соответственно (рис. 4).

В контрольной группе повышение уровня НСЕ зарегистрировано только в одном случае (5 %), содержание сНСЕ составило 8,09 ± 0,90 нг/мл. сНСЕ в контрольной группе варьировало от 2,9 нг/мл до 13,6 нг/мл, в одном случае содержание сНСЕ оказалось выше нормы и составило 15,4 нг/мл. Среднее значение концентрации сНСЕ в контроле 8,09 ± 0,90 нг/мл.

На основании полученных данных можно заключить, что повышенный уровень НСЕ отмечается у 65,3 % больных с посттравматической эпилепсией; увеличенное содержание сНСЕ чаще встречалось у больных с относительно высокой частотой приступов, что вызывает более серьезные повреждения головного мозга.

У пациентов I группы обнаружена тенденция к снижению уровня сНСЕ у пациентов старших возрастных групп по отношению к более молодым при одинаковой частоте припадков, что свидетельствует о более серьезных повреждениях мозга у пациентов сравнительно молодого возраста. Причина этому в настоящий момент полностью не ясна.

Возможно, в период между травматическим повреждением мозга и дебютом эпилептических припадков происходит патофизиологический процесс структурной реорганизации нейрональной сети, клетки мозга образуют новые синапсы и аксоны [10, 11], что может приводить к повышению возбудимости участков мозга, непосредственно не пострадавших от травмы [12], то есть к расширению очага гипервозбудимости и, следовательно, к большим повреждениям нервной ткани, вызванным эпилептическими припадками [13]. Очевидно, что процесс нейропластичности наиболее интенсивен в молодом мозге и несколько замедляется с возрастом, что в случае данной патологии может препятствовать расширению участков мозга, подверженных эпилептическому повреждению [14]. Предположительной причиной данной тенденции могут быть также количественные или определенные функциональные различия в тормозных синапсах (или нейронах), основной ролью которых является защита нейронов от гипервозбудимости [15]. Исследование данного вопроса требует дальнейшего детального подхода в изучении.

В группе пациентов с сосудистой эпилепсией проводился аналогичный сравнительный анализ по возрасту больных, где был отмечен наиболее высокий уровень сНСЕ у больных сосудистой группы первой возрастной категории 47–55 лет.

Возможно, что различная возрастная зависимость содержания енолазы при посттравматической и сосудистой эпилепсии объясняется различной этиологией заболеваний и в случае сосудистой эпилепсии определяется специфическим для данного заболевания функционированием сосудов гематоэнцефалического барьера.

Таким образом, анализ сНСЕ может использоваться в качестве одного из дополнительных методов диагностики при симптоматической эпилепсии различной этиологии.

Выводы

1. Анализ сывороточной НСЕ у больных с симптоматической эпилепсией является информативным диагностическим критерием оценки нейронального повреждения головного мозга.

2. Сравнительный анализ содержания сНСЕ после припадков, вызванных посттравматической и сосудистой эпилепсией, показал относительно повышенный уровень НСЕ при посттравматической эпилепсии по сравнению с сосудистой формой заболевания.

3. Наиболее высокое содержание сНСЕ наблюдается у больных с относительно высокой частотой припадков.

4. При одинаковой частоте припадков содержание сНСЕ при посттравматической эпилепсии у пациентов старших возрастных групп в среднем сравнительно ниже, чем у молодых, хотя и повышено по отношению к контрольной группе.

5. Анализ сывороточной сНСЕ у больных сосудистой группы выше в первой возрастной категории, чем у больных относительно старших возрастных категорий.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/16498

Нейронспецифическая енолаза

Анализ крови nse что это
Нейроспецифическая енолаза — маркёр опухолей нейроэндокринного происхождения.

Нейроспецифическая енолаза (NSE) — гликолитический нейронспецифический изофермент енолазы.

NSE — специфический сывороточный маркёр нейроэндокринных опухолей клеток системы APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation — поглощение и декарбоксилирование предшественников аминов), представленных в различных тканях, и опухолей, ассоциированных с нейроэндокринным источником.

К числу этих опухолей относятся нейробластома, ретинобластома, медуллярная карцинома щитовидной железы, карцинома островковых клеток поджелудочной железы, карциноид, феохромоцитома, мелкоклеточный рак лёгких.

Активность фермента коррелирует с клиническим статусом и используется при мониторировании заболевания и в прогностических целях (заметно повышенные величины говорят о неблагоприятном прогнозе), особенно при мелкоклеточном раке лёгких и нейробластоме.

NSE и мелкоклеточный рак легкого

Повышение уровня NSE зачастую наблюдается при мелкоклеточном раке легкого, а также при медуллярном раке щитовидной железы, феохромоцитоме, нейроэндокринных опухолях кишечника и поджелудочной железы и нейробластоме. NSE является основным маркёром мелкоклеточного рака лёгких (повышение наблюдается в 60–81% всех случаев мелкоклеточного рака бронхов). Не наблюдается зависимость с локализацией метастазов или с церебральными метастазами, но наблюдается хорошая корреляция с клинической стадией (прогрессированием) данной патологии. У пациентов, отвечающих на химиотерапию, наблюдается временный рост уровня NSE через 24–72 часа после первого терапевтического цикла, как результат цитолиза клеток опухоли. В течение недели после этого или в конце первого цикла терапии происходит быстрое падение концентрации NSE в сыворотке (увеличенного до начала терапии) до референтных значений. В случаях, когда нет ответа на терапию, наблюдаются постоянно повышенные уровни NSE, или снижение не до уровня референтных значений. Во время ремиссии, 80–96% пациентов показывают нормальные значения NSE. Рост концентрации маркёра наблюдается в случае рецидива (латентный период при этом может составлять 1–4 месяца, динамика экспоненциальная с периодом удвоения 10–94 дня, коррелирующая с прогнозом). В контроле лечения, NSE может использоваться в качестве единственного прогностического фактора (диагностическая чувствительность — 93%, позитивная предсказательная ценность — 92%).

NSE и нейробластома

Повышение NSE выявляется у 62% детей, страдающих нейробластомой. Нейробластома — это рак симпатической нервной системы. Повышение уровня NSE коррелирует со стадией заболевания.

NSE и АПУДома

Повышенный уровень NSE выявляют в 34% случаев при АПУДоме (опухоль, исходящая из клеточных элементов, расположенных в различных органах и тканях).

NSE и семинома

Клинически достоверное повышение концентрации NSE выявляется у 68–73% пациентов, страдающих семиномой (опухоль яичка). Повышение уровня концентрации NSE коррелирует со стадией болезни. Нелёгочные злокачественные заболевания сочетаются с повышением NSE в 22% случаев, в том числе, опухоли мозга — только в части случаев.

NSE при доброкачественных заболеваниях:

Повышение уровня NSE может наблюдаться также при доброкачественных заболеваниях: септическом шоке, пневмонии. Повышение NSE наблюдается при инсульте, травме нервной системы, доброкачественных заболеваниях мозга и является неблагоприятным прогнозом неврологического дефицита. NSE выявляется в эритроцитах, тромбоцитах и плазматических клетках, поэтому сыворотка должна быть отделена от клеток крови по возможности быстро (максимально, в течение 1 часа).

Показания:

  • диагностика и мониторинг мелкоклеточного рака лёгких, нейроэндокринных опухолей, АПУДом.

Подготовка Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится строго натощак или спустя 4–6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок. В случае, если пациент получает терапию с высокими дозами биотина (более 5 мг/день), пробу для исследования нельзя брать в течение, по крайней мере, 8 часов после последнего введения биотина.

Интерпретация результатов

Результаты исследования в значительной мере варьируют в зависимости от применяемого метода. Результаты, полученные разными методами, нельзя правильно сопоставить, это может быть причиной неправильной клинической интерпретации. Динамическое наблюдение следует проводить используя тот же метод, либо при изменении метода определения в процессе мониторинга следует провести параллельное тестирование пробы двумя методами. Единицы измерения: нг/мл. Референсные значения: < 17,0 нг/мл.

Повышение значений:

  • нейробластома;
  • мелкоклеточный рак лёгких;
  • АПУДомы; 
  • нейроэндокринные опухоли;
  • семиномы;
  • доброкачественные заболевания (септический шок, пневмония, травма нервной системы, заболевания мозга).

Источник: https://dnkom.ru/analizy-i-tseny/onkomarker/neyronspetsificheskaya-enolaza/

Нейронспецифическая энолаза (NSE)

Анализ крови nse что это

[08-058] Нейронспецифическая энолаза (NSE)

1810 руб.

Нейронспецифическая энолаза (NSE) – изоформа фермента энолазы, необходимого для осуществления гликолиза. Это маркер опухолей нейроэндокринного происхождения.

Синонимы русские

НСЭ, НСЕ.

Синонимы английские

Neuron-specific enolase, NSE, γ-enolase, γ-phosphopyruvate-hydratase.

Метод исследования

Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA).

Диапазон определения: 0,05 – 370 нг/мл.

Единицы измерения

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона жирную пищу за сутки до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Нейронспецифическая энолаза – одна из структурных разновидностей фермента энолазы, который требуется для гликолиза и поэтому присутствует во всех клетках организма. Изоформы этого фермента тканеспецифичны.

Нейронспецифическая энолаза, NSE, – изоформа, характерная для нейронов, отличается некоторыми структурными особенностями, необходимыми для нормального функционирования этого фермента при повышенной концентрации ионов хлора.

Кроме цитоплазмы нейронов, NSE также встречается в клетках нейроэндокринного происхождения, например хромаффинных клетках мозгового вещества надпочечников, парафолликулярных клетках щитовидной железы и некоторых других.

Однако в опухолевых клетках происходит усиленный синтез этого фермента, что обеспечивает высокую скорость гликолиза, активное разрастание опухоли и ее распространение в окружающие ткани. Повышение NSE часто наблюдается при мелкоклеточном раке легкого, а также при медуллярном раке щитовидной железы, феохромоцитоме, нейроэндокринных опухолях кишечника и поджелудочной железы и нейробластоме.

Мелкоклеточный рак легкого (МКРЛ) является анапластическим процессом и обладает нейроэндокринными свойствами. Например, для этого вида рака характерна секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ), антидиуретического гормона (АДГ), а также нейронспецифической энолазы.

Такие особенности обуславливают клиническую картину заболевания, а также могут быть применены для его диагностики.

В клинической картине МКРЛ могут преобладать конституциональные симптомы (лихорадка, потеря веса и аппетита), симптомы поражения легочной ткани (одышка, кашель, кровохарканье), симптомы поражения органов при метастазировании (патологический перелом при метастазах в позвоночный столб) и паранеопластические синдромы.

Как правило, МКРЛ имеет центральное расположение и сдавливает соседние структуры средостения. В 10  % случаев крупная опухоль давит на верхнюю полую вену, что сопровождается нарушением венозного оттока из яремных вен и проявляется головной болью, изменением цвета лица, а также может быть причиной тромбоза глубоких вен головного мозга (синдрома верхней полой вены).

Часто МКРЛ сопровождается синдромом неадекватной продукции АДГ, при котором избыток АДГ приводит к задержке жидкости и гипонатриемии. Другим типичным для МКРЛ паранеопластическим синдромом является синдром эктопической продукции АКТГ (синдром Кушинга).

Для него характерны перераспределение жировой массы (лунообразное лицо, абдоминальное ожирение), потеря мышечной и соединительной ткани (розовые стрии), остеопороз и гирсутизм.

Частым неврологическим паранеопластическим синдромом является синдром Ламберта – Итона, при котором обнаруживаются блокирующие антитела к кальциевым каналам нейронов, что приводит к нарушению проведения нервного импульса и сопровождается выраженной слабостью проксимальных групп мышц. Высокий уровень NSE является неблагоприятным прогностическим фактором и связан с недостаточным ответом МКРЛ на химиотерапию, быстрым прогрессированием заболевания и высокой вероятностью летального исхода. Поэтому измерение концентрации NSE может быть использовано для составления прогноза МКРЛ. Понижение уровня NSE на фоне лечения связано с более медленной прогрессией опухоли, что позволяет использовать этот опухолевый маркер для оценки результатов проведенного лечения.

Другие виды рака легкого объединяются под общим названием немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ). Эта группа заболеваний, в отличие от МКРЛ, не обладает нейроэндокринными свойствами, и для нее нехарактерна продукция избыточного количества NSE.

Поэтому NSE может быть использована для дифференциальной диагностики МКРЛ и НМРЛ.

Данный лабораторный показатель оказывается особенно полезным, когда рутинные методы диагностики не могут быть выполнены из-за тяжести заболевания или сопутствующей патологии.

Клетки мозгового вещества надпочечников, парафолликулярные клетки щитовидной железы и нейроэндокринные клетки желудочно-кишечного тракта имеют общее происхождение из нервного гребня.

Опухоли из этих клеток характеризуются повышенной секрецией специфических гормонов (адреналина при феохромоцитоме, кальцитонина при медуллярном раке щитовидной железы), а также избыточной продукцией нейронспецифических маркеров, в том числе и NSE.

Поэтому измерение NSE может проводиться при диагностике феохромоцитомы, медуллярного рака щитовидной железы, гастриномы и инсулиномы, а также карциноидных опухолей желудочно-кишечного тракта. Общее происхождение этих клеток также объясняет феномен сочетания нескольких опухолей разной локализации у одного и того же пациента.

Описано 3 синдрома множественных эндокринных неоплазий (MEN): MEN I, MEN IIA и MEN IIB. Они обусловлены генетически и наследуются по аутосомно-доминантному типу. MEN I включает в себя опухоли паращитовидных желез, эндокринной части поджелудочной железы (гастриному, инсулиному, глюкагоному) и аденогипофиза (пролактиному).

Заболевание обусловлено мутацией в гене белка менина. Частыми симптомами при MEN I являются гиперкальциемия и нефролитиаз. Синдромы MEN IIA и MEN IIB обусловлены мутациями протоонкогена RET. К MEN IIA относится медуллярный рак щитовидной железы, билатеральные феохромоцитомы и опухоли паращитовидной железы.

MEN IIB характеризуется сочетанием медуллярного рака щитовидной железы, билатеральных феохромоцитом и множественных ганглионевром. Медуллярный рак обнаруживается практически в 100  % случаев MEN II, характеризуется ранним началом болезни, агрессивным течением и высокой смертностью.

Клиническая картина MEN II обусловлена избытком специфических гормонов. Частым проявлением гиперкальцитонинемии, сопровождающей далеко зашедший медуллярный рак, является долго продолжающаяся диарея. Обычно MEN II диагностируется на основании наследственного анамнеза с помощью молекулярно-генетических тестов до проявления признаков болезни. Кроме того, в диагностике манифестных MEN-синдромов может быть использован тест на NSE.

В то время как самой распространенной опухолью из клеток мозгового вещества надпочечников у взрослых является феохромоцитома, у детей чаще всего встречается нейробластома – злокачественная опухоль, также происходящая из нейробластов нервного гребня и способная продуцировать катехоламины и NSE (большинству пациентов на момент постановки диагноза менее 2 лет). Клиническая картина обусловлена сдавливанием опухоли соседних структур и избытком адреналина и дофамина. Отмечено частое сочетание нейробластомы и опсоклонус-миоклонус-синдрома. Высокий уровень NSE при нейробластоме является неблагоприятным прогностическим признаком.

В норме NSE присутствует в большом количестве в нейронах центральной и периферической нервной системы. Ее концентрация значительно повышается при повреждении нервной ткани в результате механической травмы головного мозга или гипоксии.

Повышенный уровень NSE связан с размером очага контузии головного мозга и наличием субарахноидального кровоизлияния. Кроме того, он является неблагоприятным прогностическим фактором у пациента с травматическим повреждением головного мозга.

Данный показатель может быть использован вместе с инструментальными методами при принятии решения о прекращении оказания медицинской помощи. Концентрация NSE повышается при ишемическом инсульте, причем высокая скорость ее возрастания ассоциирована с неблагоприятным прогнозом заболевания.

Этот клинико-лабораторный показатель также может быть использован для оценки степени повреждения головного мозга при аноксии, вызванной остановкой сердца.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики мелкоклеточного рака легкого (МКРЛ), составления его прогноза и контроля за его лечением.
  • Для диагностики феохромоцитомы.
  • Для диагностики медуллярного рака щитовидной железы.
  • Для диагностики нейроэндокринных опухолей желудочно-кишечного тракта.
  • Для диагностики и составления прогноза нейробластомы.
  • Для составления прогноза при травматическом и гипоксическом повреждении головного мозга.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах МКРЛ: немотивированной слабости, потере веса, кашле и кровохарканье, одышке, патологических переломах и характерных паранеопластических синдромах, особенно у курящего пациента.
  • При планировании химиотерапии и оценке ее результатов, а также при составлении прогноза МКРЛ.
  • При симптомах феохромоцитомы у взрослых: артериальной гипертензии (диастолической), особенно при кризовом течении заболевания, сопровождающемся пульсирующей головной болью, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью, волнением.
  • При симптомах медуллярного рака щитовидной железы: уплотнении в области шеи, безболезненном регионарном лимфадените, длительной диарее.
  • При гиперинсулинемии, гипергастринемии, гиперглюкагонемии.
  • При симптомах нейробластомы у детей: при болях в костях, в животе, при хромоте, тошноте, потере аппетита и веса, кровоизлияниях на коже вокруг глаз, диарее.
  • При наследственной предрасположенности к синдромам множественных эндокринных неоплазий.
  • При травмах головного мозга и церебральной коме, ишемическом инсульте и аноксии головного мозга.
  • При составлении прогноза болезни у пациента с травматическим и гипоксическим повреждением головного мозга.

Что означают результаты?

Изолированное использование исследования в целях скрининга и диагностики онкологических заболеваний недопустимо. Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Диагностика любого заболевания строится на основании разностороннего обследования с использованием различных, не только лабораторных методов и осуществляется исключительно врачом.

Референсные значения: 0 – 16,3 нг/мл.

Причины повышения уровня нейронспецифической энолазы:

  • инсульт,
  • отек головного мозга,
  • нейробластома,
  • мелкоклеточный рак легкого,
  • медуллярный рак щитовидной железы,
  • феохромоцитома,
  • нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы (инсулинома, гастринома, глюкагонома),
  • синдром множественных эндокринных неоплазий,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • доброкачественные заболевания легких,
  • туберкулез легких,
  • системная склеродермия,
  • распространенный немелкоклеточный рак легкого.

Понижение уровня нейронспецифической энолазы не является диагностически значимым.

Что может влиять на результат?

В норме основная часть NSE происходит из эритроцитов, поэтому любое разрушение эритроцитов (из-за приема лекарств или травмы) сопровождается повышением уровня NSE.

Важные замечания

Тест на NSE не может быть использован как скрининг для выявления ранних стадий опухолей.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Онколог, врач общей практики, нейрохирург, анестезиолог-реаниматолог, врач-генетик.

Литература

  • Bharti A, Ma PC, Salgia R. Biomarker discovery in lung cancer – promises and challenges of clinical proteomics. Mass Spectrom Rev. 2007 May-Jun;26(3):451-66.
  • James A. Bonner, Jeff A. Sloan, Kendrith M. Rowland, Jr., et al. Significance of Neuron-specific Enolase Levels before and during Therapy for Small Cell Lung Cancer. Clin Cancer Res 2000;6:597-601.
  • Jaume Trape et al. Increased plasma concentrations of tumour markers in the absence of neoplasia. Clin Chem Lab Med 2011;49(10):1605–1620.
  • Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. – Saunder Elsevier, 2008.
  • Brodeur GM, Pritchard J, Berthold F, Carlsen NL, Castel V, Castelberry RP, De Bernardi B, Evans AE, Favrot M, Hedborg F, et al. Revisions of the international criteria for neuroblastoma diagnosis, staging, and response to treatment. J Clin Oncol. 1993 Aug;11(8):1466-77. Review.
  • Daubin C et al. Serum neuron-specific enolase as predictor of outcome in comatose cardiac-arrest survivors: a prospective cohort study. BMC Cardiovasc Disord. 2011 Aug 8;11:48.

Источник: https://helix.ru/kb/item/08-058

Электронный научный журнал Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428

Анализ крови nse что это
1 Франциянц Е.М. 1Комарова Е.Ф. 1Бандовкина В.А. 1Плотникова В.Е. 1Чугунова Н.С. 1 1 Федеральное государственное бюджетное учреждение «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт» Минздрава России Методом твердофазного иммуноферментного анализа проводили исследование содержания белка S-100, нейрон-специфической енолазы (NСE) и Са 15.

3 в сыворотке крови у женщин, находящихся в менопаузе в течение 3 и более лет, больных раком молочной железы стадии Т2-3N0-1M0 (контрольная группа, n=20) и Т2-3N0-1M1-2 (основная группа, n=20) – больных раком молочной железы с метастазами в головной мозг.

Все исследованные маркеры обладали определенной информативностью и в большем проценте случаев выявлялись у больных с метастазами РМЖ в мозг: 57-70% против 17% в контрольной группе для S-100; 65-70% против 50% для Са15,3 и 46-67% против 18% для маркера – NCE, причем концентрация NCE и Са 15.3 в 1,5 и 4 раза соответственно выше у пациенток с неблагоприятным прогнозом.

Это дает возможность рекомендовать определение исследованные опухолевые маркеры для контроля результатов лечения больных раком молочной железы. метастазы в головной мозг 1. Гашилова Ф.Ф., Жукова Н.Г. Нейрон-специфическая енолаза в сыворотке крови как диагностический маркер паркинсонизма // Бюллетень сибирской медицины. – 2005. – № 3. – С. 28-34.
2. Жильчук В.Е.

К вопросу об информативности маркера Са15-3 при раке молочной железы // Онкология. – 2009. – Т. 11, № 2. – С. 117-119.
3. Рахимбаева Г.С., Рашидова Н.С. Нейрон-специфическая енолаза в сыворотке крови как диагностический маркер эпилепсии // Международный неврологический журнал. – 2011. – 2 (40) – С. 23-25.
4. Сандалов В.Б. Нейрохимия. – М., 1984. – 123 с.
5. Семиглазов В.Ф.

, Семиглазов В.В., Дашян Г., Бессонов А. и др. Опухолевые маркеры при раке молочной железы // Врач. – 2011. – № 12. – С. 2-6.
6. Сергеева Н.С., Маршутина Н.В. Заседание Московского онкологического общества. Опухолевые маркеры (МНИОИ им. П.А. Герцена) : по материалам Вестника Московского онкологического общества. – 2007. – № 1, январь. – URL: http://netoncology.

ru/press/articles/diagnostic/760/
7. Шабалова И.П., Джангирова Т.В., Волченко Н.Н., Пугачев К.К. Цитологический атлас: диагностика заболеваний молочной железы. – М. – Тверь : Триада, 2005.
8. DeGeorgio C.M., Correale J.D., Gott P.S. et al. Serum neuronspecific enolase in human status epilepticus // Neurology. – 1995. – № 45: 1134-7.
9. Garga N., Lowenstein D.H.

Posttraumatic epilepsy: A major problem in desperate need of major advances // Epilepsy Currents. – 2006. – 6(1): 1-5.
10. Vogl M., Muller M. Tumor Markers: Review and Clinical Application. – (IFCC Series), 2002.

Введение

В настоящее время определение опухолевых маркеров является важным компонентом диагностики злокачественных заболеваний, а также мониторинга эффективности проводимой терапии.

Согласно современным представлениям, к опухолевым маркерам принято относить вещества, концентрация которых может повышаться в биологических жидкостях в ответ на развитие опухоли [6]. Сегодня в литературе описано большое количество ОМ, повышение которых в сыворотке ассоциировано с развитием опухолевого процесса различного генеза.

Функции и биологическая роль известны не для всех опухолевых маркеров, но в общих чертах можно заключить, что они участвуют в формировании злокачественного фенотипа опухолевых клеток.

По разным наблюдениям, у 27-58%, по данным ряда исследователей – до 98% больных РМЖ обладают повышенным уровнем Са 15.

3 в сыворотке крови, при этом его содержание возрастает по мере прогрессирования заболевания, достигая его максимума при развитии метастазов [2; 5]. Чувствительность тестов зависит также от локализации метастазов.

Так, при сочетанном применении СЕА и Са15.3 она достигает 100% при множественных метастазах в кости, но оказывается весьма низкой при метастазах в головной мозг [7].

S100 – это группа уникальных для нервной ткани кислых кальций-связывающих белков. Большинство белков S100 (до 85-90% от общего содержания в нервной ткани) сосредоточены в астроцитах; 10-15% расположены в нейронах, минимальное их количество определяется в олигодендроцитах.

S100 синтезируются глиальными клетками, а затем транспортируются в нейроны [4]. Проведенные исследования позволяют рассматривать белки S100 в качестве одного из узловых молекулярных компонентов сложных внутриклеточных систем, обеспечивающих функциональный гомеостаз клеток мозга.

Белок S100 оказывает влияние на процессы обмена и специфической рецепции нейромедиаторов. S100 изменяют уровень специфического связывания лигандов – дофамина, серотониа, ГАМК, норадреналина с рецепторами. Экспериментально доказано участие белков группы S100 в регуляции процессов направленного роста отростков нейронов.

Травматические повреждения мозга сопровождаются ростом уровня S100 в спинномозговой жидкости и сыворотке. Установлено, что S100 большей частью повышается при меланомах, а также опухолях нервной ткани, пигментных невусах и базалиомах.

Кроме того, при анализе данных, касающихся S100, установлено, что при сопоставимой стадии заболевания, гистологической форме опухоли и возрасте больных уровень S100 у женщин в среднем в 2,5 раза выше, чем у мужчин [6].

В последние годы перспективным направлением в нейроиммунологии стало исследование нейроспецифических белков, в частности нейрон-специфической енолазы (NСЕ), в целях диагностики различных нейродеструктивных заболеваний центральной нервной системы [3]. Нейрон-специфическая енолаза – это фермент гликолитической цепи с молекулярной массой 78 кДа.

Он выявляется в нейронах, нейроэндокринных клетках нервной системы, а также в эритроцитах и тромбоцитах [1]. Повышенный уровень NСЕ обнаруживают у больных мелкоклеточной карциномой легких, а также при опухолях нейроэктодермального или нейроэндокринного происхождения, а также при нейробластоме [10].

  По одним литературным данным, при заболеваниях, сопряженных с непосредственным вовлечением нервной ткани в патологический процесс, качественные и количественные определения этого белка в сыворотке крови дают ценную информацию о степени выраженности повреждений нейронов и нарушениях общей целостности гематоэнцефалического барьера [9].

По другим сообщениям, ферментативная активность НСЕ бывает более высокой при распространении патологического процесса на оболочки мозга по сравнению с повреждением только паренхимы мозга [8].

Целью настоящего раздела исследования явилось изучение уровня опухолевых маркеров в периферической крови больных раком молочной железы.

Материалы и методы

В сыворотке крови у женщин, находящихся в менопаузе в течение 3 и более лет, больных раком молочной железы стадии Т2-3N0-1M0 (n=20) – контрольная группа и Т2-3N0-1M1-2 (n=20) – основная группа проводили исследование содержания белка S-100, нейрон-специфической енолазы (NСE) и Са 15.3  методом твердофазного иммуноферментного анализа (тест-системы Fujirebio Diagnostics, Швеция).

 Пациентки основной группы были поделены на две подгруппы. В первую подгруппу (n=10) вошли женщины с положительным прогнозом течения заболевания, находящиеся в состоянии ремиссии.

Во вторую подгруппу основной группы (n=10) вошли пациентки с неблагоприятным исходом болезни – умершие вскоре после комплексного лечения. В качестве нормы использовали результаты исследования крови у 16 практически здоровых женщин соответствующего возраста.

В каждом конкретном случае было получено добровольное письменное согласие больной на проведение исследования.

Статистический анализ результатов проводили с помощью пакета  Statistica (версия 8). Оценка достоверности произведена  с использованием t-критерия Стьюдента. Уровень Р

Источник: https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=13451

Диагностика рака: почему онкомаркеры «не работают»

Анализ крови nse что это

Гелена Петровна, можно ли с помощью онкомаркеров диагностировать рак на ранней стадии?

Действительно, у многих пациентов существует устойчивая вера в то, что опухолевые клетки выделяют определенные вещества, которые циркулируют в крови с момента зарождения новообразования, и достаточно периодически сдавать анализ крови на онкомаркеры, чтобы удостовериться, что рака нет.

Есть множество материалов в интернете на эту тему, которые содержат, к сожалению, абсолютно ложные утверждения о том, что проверяя кровь на онкомаркеры, возможно обнаружить заболевание на ранней стадии. 

На самом деле использование онкомаркеров для достоверного выявления  рака не показало своей эффективности ни в одном исследовании, соответственно, они не могут быть рекомендованы для первичной диагностики онкологических заболеваний.

Далеко не всегда значения онкомаркеров коррелируют с заболеванием. Для примера приведу случай из своей практики: недавно у меня проходила лечение пациентка – молодая женщина, у которой был диагностирован метастатический рак молочной железы, при этом значения онкомаркера CA 15.3 оставались в пределах нормы.

Какие причины кроме онкологических заболеваний,  могут вызвать повышение онкомаркеров?

В диагностике есть два критерия, которыми мы оцениваем любое исследование – это чувствительность и специфичность. Маркеры могут быть высокочувствительными, но низкоспецифичными. Это говорит о том, что их повышение может зависеть от целого ряда причин, совершенно не связанных с онкологическими заболеваниями.

Например, маркер рака яичников CA 125 может быть повышен не только при опухолях или воспалительных заболеваниях яичников, а, например, при нарушении функции печени, воспалительных заболеваниях шейки матки и самой матки. Часто при нарушениях функции печени повышается раковоэмбриональный антиген (РЭА).

Таким образом, значения онкомаркеров зависят от целого ряда процессов, в том числе и воспалительных, которые могут происходить в организме.

При этом бывает так, что незначительное повышение онкомаркера служит началом для старта целого ряда диагностических процедур вплоть до такого небезвредного исследования, как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ/КТ), и  как выясняется впоследствии,  эти процедуры были совсем не нужны этому пациенту. 

Для чего применяются онкомаркеры?

Онкомаркеры в основном используются для мониторинга течения заболевания и оценки эффективности лекарственной терапии опухолевых заболеваний.

В том случае, если изначально при установлении диагноза у пациента было обнаружено повышение онкомаркера, в дальнейшем с его помощью мы можем отслеживать, как проходит лечение.

Часто после операции или проведенного химиотерапевтического лечения мы видим, как уровень маркера с нескольких тысяч единиц буквально «обваливается» до нормальных значений.

Его повышение в динамике может говорить о том что, произошел либо рецидив опухоли,  либо оставшаяся, как говорят врачи, – «резидуальная» опухоль проявила резистентность к лечению.  Наряду с результатами других исследований это может послужить для врачей сигналом о том, что следует подумать о смене тактики лечения и о дальнейшем полном обследовании пациента.

Есть ли исследования, которые действительно помогают выявить рак на ранней стадии?

Существуют исследования для выявления некоторых видов рака, которые показали свою надежность и действенность в больших эпидемиологических исследованиях и рекомендуются для применения в скрининговом режиме.

Так, например, Специальная комиссия США по профилактике заболеваний (United States Preventive Service Task Force — USPSTF) по результатам недавних клинических исследований рекомендует проведение низкодозовой компьютерной томографии для скрининга рака легкого.

Низкодозовая КТ рекомендуется людям в возрастной группе от 55 до 80 лет и которые при этом имеют 30-летнюю историю курения или бросили курить не более, чем 15 назад.

На сегодняшний день это самый точный метод для раннего выявления рака легкого, эффективность которого подтверждена с точки зрения доказательной медицины.

https://www.youtube.com/watch?v=_t2qBdtNnjc

Ни рентгеновское исследование, ни тем более флюорография органов грудной клетки, которые применялись ранее, не могут заменить низкодозовую КТ, так как их разрешающая способность позволяет выявить только крупноочаговые образования, которые свидетельствуют о поздних стадиях онкологического процесса.

При этом взгляды на некоторые виды скрининга, которые массово применялись в течение нескольких десятилетий, сегодня пересматриваются.

Например, раньше мужчинам врачи рекомендовали сдавать анализ крови на ПСА для скрининга рака простаты.

Но последние исследования показали, что уровень ПСА не всегда служит надежным основанием для начала диагностических мероприятий. Поэтому сейчас мы рекомендуем сдавать ПСА только после консультации с урологом.

Для скрининга рака молочной железы рекомендации остаются прежними – для женщин, не входящих в группу риска по раку молочной железы, обязательная маммография после 50 лет раз в два года. При повышенной плотности тканей молочной железы (встречается примерно у 40% женщин) необходимо дополнительно к маммографии проводить УЗИ молочных желез.

Еще одно очень распространенное онкологическое заболевание, которое может быть выявлено с помощью скрининга – рак кишечника.

Для выявления рака кишечника рекомендуется колоноскопия, которую достаточно проводить раз в пять лет, начиная с 50 лет, в том случае если нет жалоб и отягощенной наследственности по данному заболеванию.

По желанию пациента обследование может быть проведено под анестезией и не доставить никаких неприятных ощущений, при этом оно является самым точным и эффективном методом диагностики колоректального рака.

Сегодня существуют и альтернативные методики: КТ-колонография, или «виртуальная колоноскопия», позволяет провести исследование толстой кишки без введения эндоскопа – на компьютерном томографе.

Метод обладает высокой чувствительностью:  90% при диагностике полипов более 1 см при продолжительности исследования около 10 минут.

Ее можно рекомендовать тем, кто уже ранее проходил традиционную скрининговую колоноскопию, которая не выявила никаких отклонений.

На что стоит обратить внимание молодым людям?

Скрининг, который начинается в более раннем возрасте – это скрининг на рак шейки матки. Мазок на онкоцитологию (ПАП-тест), по американским рекомендациям, необходимо сдавать с 21 года.

Кроме того, необходимо сдавать тест на вирус папилломы человека (ВПЧ), так как длительное носительство определенных онкогенных типов ВПЧ ассоциируется с высоким риском развития рака шейки матки.

Надежным методом защиты от рака шейки матки является вакцинация девочек и молодых женщин против ВПЧ.

К сожалению, в последнее время увеличивается заболеваемость раком кожи и меланомой.

Поэтому желательно показывать так называемые «родинки» и другие пигментные образования на коже дерматологу раз в год, особенно если вы находитесь в группе риска: у вас светлая кожа, были случаи заболевания раком кожи или меланомой в семье, были случаи солнечных ожогов, или вы любитель посещать солярии, которые, кстати, запрещены в некоторых странах к посещению до 18 лет.  Доказано, что два и больше эпизодов солнечных ожогов кожи повышают риск возникновения рака кожи и меланомы.

Можно ли следить за «родинками» самостоятельно?

К самоосмотрам у специалистов отношение скептическое. Например, самоосмотр молочных желез, который так пропагандировали раньше, не доказал своей эффективности. Теперь это считается вредным, потому что усыпляет бдительность и не позволяет вовремя провести диагностику. Так же и осмотром кожи. Лучше, если его проведет дерматолог.

Могут ли онкологические заболевания передаваться по наследству?

К счастью, большинство онкозаболеваний не передаются по наследству. Из всех видов рака только около 15% являются наследственными.

Яркий пример наследственного рака – это носительство мутаций в антионкогенах BRCA 1 и BRCA 2, которое связано с повышенным риском рака молочной железы и в меньшей степени с раком яичников. Всем хорошо известна история Анжелины Джоли, мама и бабушка которой умерли от рака молочной железы.

Таким женщинам необходимо регулярно наблюдаться и проходить обследования молочной железы и яичников, чтобы предотвратить развитие наследственного рака.  

Остальные 85% опухолей – это опухоли, которые возникают спонтанно, не зависят от какой-либо наследственной предрасположенности.

Однако если в семье несколько кровных родственников страдали онкологическими заболеваниями, мы говорим о том, что их дети могут иметь сниженную способность к метаболизму канцерогенных веществ, а также к репарации ДНК, то есть к «починке» ДНК, если говорить упрощенно.

Каковы основные факторы риска развития онкологических заболеваний?

К основным факторам риска можно отнести работу на вредных производствах, курение, частое (более трех раз в неделю) и длительное употребление алкоголя, ежедневное употребление красного мяса, постоянное употребление пищи, которая прошла термическую обработку, была заморожена и продается в готовом к употреблению виде.

Такая пища бедна волокнами, витаминами и другими необходимыми человеку веществами, что может вести к повышенному риску возникновения, например, рака молочной железы.

Курение  – это один из наиболее распространенных и грозных факторов риска – оно приводит не только к раку легких, но и раку пищевода, желудка, мочевого пузыря, опухолей головы и шеи: раку гортани, раку слизистой щеки, раку языка и т.д.

Для рака кожи и меланомы, как мы уже упоминали, фактором риска является  пребывание на солнце до солнечных ожогов.

Длительное употребление гормональных препаратов, например, заместительной гормональной терапии, более 5 лет и не под наблюдением врачей, может вести к повышению риска заболевания раком молочной железы и раком матки у женщин, поэтому прием таких препаратов должен проводиться под строгим контролем маммолога и гинеколога.

Как мы уже упоминали выше, фактором риска могут являться и вирусы, в том числе онкогенные типы вируса ВПЧ, которые приводят к раку половых органов и раку полости рта. Некоторые неканцерогенные вирусы могут также являться факторами риска.

Например, вирусы гепатита B и C: они не вызывают напрямую рак печени, но приводят к хроническому воспалительному заболеванию печени – гепатиту, и через 15 лет у пациента с хроническим гепатитом B и C может развиться гепатоцеллюлярный рак.

Когда стоит проконсультироваться с врачом?

Если есть факторы риска, или человек чувствует беспокойство, лучше проконсультироваться с врачом-онкологом.  Чего точно не стоит делать – назначать обследования самому себе.

Вы можете получить массу ложноположительных и ложноотрицательных результатов, которые усложнят Вашу жизнь и могут привести к стрессу, ненужным диагностическим процедурам и вмешательствам.

Конечно, если вдруг появились тревожные симптомы, то проконсультироваться с онкологом нужно обязательно, независимо от рисков.

На консультации мы задаем очень много вопросов, нас интересует все: образ жизни, стаж курения, употребление алкоголя, частота стрессов,  характер питания, аппетит, индекс массы тела, наследственность, условия работы, как пациент спит ночью и др.

Если это женщина, важен гормональный статус, репродуктивный анамнез: во сколько лет появился первый ребенок, сколько было родов, кормила ли женщина грудью и т.д.

Пациенту может показаться, что эти вопросы не имеют отношения к его проблеме, но для нас они важны, они  позволяют составить индивидуальный портрет человека, оценить риски развития у него тех или иных онкологических заболеваний и назначить именно тот комплекс обследований, который ему необходим.

Персонализированный онкологический чек-ап в Европейском медицинском центре.  

Источник: https://www.emcmos.ru/news/diagnostika-raka-pochemu-onkomarkery-ne-rabotayut

Страница Врача
Добавить комментарий