Альвеолы лёгких это

Лекция 2 значение легких в обеспечении внешнего дыхания и недыхательных функций – научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

Альвеолы лёгких это
1 Понукалина Е.В. 1 Полутова Н.В. 1 Чеснокова Н.П. 1 Бизенкова М.Н. 1 1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского МинздраваРоссии» 1 1 1 1

2.1. Дыхательные функции легких. Альвеолярное дыхание

Легкие играют важную роль не только в регуляции и обеспечении внешнего дыхания, но выполняют и ряд недыхательных функций.

Недыхательные функции легких включают их участие в голосообразовании, регуляции теплоотдачи и кислотно-основного состояния организма, иммунных реакциях, в обеспечении тканевого фагоцитоза, регуляции метаболизма биологически активных прессорных и депрессорных субстанций, прокоагулянтных и антикоагулянтных факторов свертывания крови. В легких инактивируются пептиды, цикличесские нуклеотиды, простагландины, ксенобиотики, а также гистамин, серотонин.

Дыхательная функция легких определяется их участием в обеспечении альвеолярного дыхания, а также в регуляции внешнего дыхания за счет наличия мощных рефлексогенных зон.

Состояние легочной вентиляции определяется глубиной дыхания (дыхательным объемом) и частотой дыхательных движений.

Различают следующие объемы дыхания:

Дыхательный объем – объем вдоха и выдоха при спокойном дыхании.

Резервный объем вдоха и выдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть или выдохнуть при нормальном дыхании.

Остаточный объем – количество воздуха, оставшегося в легких, после максимального выдоха.

Жизненная емкость легких (ЖЁЛ) – наибольшее количество воздуха, которое можно максимально выдохнуть после максимального вдоха (сумма дыхательного объема и резервных объемов вдоха и выдоха)

Функциональная остаточная емкость – количество воздуха, оставшееся в легких после спокойного выдоха.

Жизненную ёмкость легких можно вычислить по формуле ЖЁЛ (л)= 2,5*рост (в м).

ЖЁЛ зависит от роста, возраста человека, рода занятий, особенно велико у пловцов и гребцов (до 8 л).

Легкие плода и новорожденных, не совершивших первый вдох, не содержат воздуха.

Различают анатомическое и функциональное мертвое пространство.

Анатомическое мертвое пространство – это объем невентилируемых воздухоносных путей – трахеи, бронхов и бронхиол.

Функциональное мертвое пространство – более емкое понятие, оно включает не только анатомическое мертвое пространство, а также вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы.

Минутный объем дыхания равен произведению дыхательного объема на частоту дыхательных движений. Частота дыхательных движений у детей различна: у новорожденных составляет 40-50 в мин, у грудных детей 30-40 в мин, в детском возрасте 20-30 в мин. У взрослого человека частота дыхательных движений составляет 14 – 18 в мин.

Альвеолярное дыхание – газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения, осуществляющийся через альвеолярно – капиллярную мембрану.

По закону Фика:

Согласно этому закону скорость диффузии газов прямо пропорциональна величине диффузионного давления (p – p1) площади газообмена (S), коэффициентов растворимости (a) и диффузии газов (K), и обратно – пропорциональна толщине альвеолярно – капиллярной мембраны.

Следует отметить, что диффузионное давление для О2 составляет около 60 мм. рт.ст, а для СО2 около 6 мм.рт.ст. Однако, необходимо учесть, что СО2 значительно быстрее диффундирует через альвеолярно–капиллярную мембрану в связи с тем, что коэффициент его растворимости в биологической среде в 20 раз больше, чем у кислорода.

В легких взрослого человека содержится около 300 млн. альвеол, диаметр которых составляет около 0,2 мм. Две соседние альвеолы отделены друг от друга двумя слоями эндотелия и эпителия, расположенными на базальной мембране. Между этими слоями находится интерстициальное пространство.

Альвеолярный эпителий и эндотелий капилляров образуют альвеолярно – капиллярную мембрану, через которую происходит диффузия газов; толщина мембраны составляет от 0,2 мкм до 2 мкм в местах скопления эластических и коллагеновых волокон.

Площадь газообмена в легких находится в зависимости от возраста и колеблется от 40 до 140 м 2 (рис.4).

Рис.4. Схема строения альвеолярного дерева

Альвеолярно–капиллярная диффузия во многом зависит от эластичности легочной ткани, обеспечивается в значительной мере продукцией сурфактанта.

Различают два типа эпителия, выстилающего альвеолярные клетки. Клетки I типа – это плоский эпителий, занимает до 95 % площади альвеолярной поверхности, содержит небольшое количество органоидов. Клетки IIтипа крупные, имеют округлую форму, ядра и микроворсинки, синтезируют сурфактант.

Сурфактант легких – это смесь поверхностно-активных веществ (ПАВ), состоящая на 70 – 80% из фосфатидилхолина, фосфатидилглицерола, дипальмитолфосфатидилхолина и белков сурфактанта, продуцируемых альвеолоцитами II типа.

Молекулы апопротеинов, фосфолипидов имеют гидрофильный и гидрофобные концы, обращенные соответственно в альвеолярную жидкость и альвеолярный воздух.

Белки сурфактанта (SPA, SP-R, SP-C,SP-D) не только способствуют снижению поверхностного натяжения альвеол, обеспечиваемому фосфолипидами, но и обладают защитной функцией.

Система легочного сурфактанта играет многоплановую роль, обеспечивая антиателэктатическую функцию, способствует диффузии О2, участвует в регуляции водного обмена в легких, защищает организм от проникновения вредоносных мелкодисперсных аэрозолей, обладает свойствами антиоксиданта.

Сурфактант, как указывалось выше, уменьшает поверхностное натяжение альвеол в 2 – 10 раз, тем самым, предотвращая спадение альвеол.

Сурфактант содержится не только на внутренней поверхности альвеол, но и на плевре, брюшине, перикарде, синовиальных оболочках, слизистой глазных яблок.

Сурфактант обеспечивает раскрытое состояние мелких дыхательных путей, усиливает фагоцитирующую активность макрофагов, подавляет выделение медиаторов воспаления, обладает свойствами антиоксиданта, оказывает антибактериальное и противовирусное действие.

При дефиците сурфактанта некоторые альвеолы подвергаются ателектазу, другие – перерастягиваются, вентиляция легких становится негомогенной, нарушается вентиляционно – перфузионное отношение.

При спадении альвеолы концентрация сурфактанта на ее поверхности возрастает, возникает снижение поверхностного натяжения, что повышает их стабильность и препятствует дальнейшему спадению альвеол.

Стабильность альвеол обеспечивается и так называемым феноменом «взаимозависимости» альвеол, т.е. их взаимной тяги.

У недоношенных новорожденных недостаточность синтеза сурфактанта может быть причиной развития респираторного дистресс – синдрома, характеризующегося ригидными легкими.

Как известно, легкие в отличие от трахеи и бронхов являются мощной рефлексогенной зоной, обеспечивающей регуляцию внешнего дыхания в условиях нормы и патологии.

В паренхиме легких имеются различные высоко- и низкочувствительные рецепторы растяжения альвеол, медленно-адаптирующиеся и быстро-адаптирующиеся к структурным изменениям в легких.

Медленно-адаптирующиеся рецепторы растяжения альвеол являются высокочувствительными, низкопороговыми механорецепторами, реагирующими на объем вдыхаемого воздуха. Эти рецепторы являются окончанием толстых миелинизированных волокон n.vagus.

Афферентация с этих рецепторов при участии ретикулярной формации ствола мозга переключается на инспираторные нейроны дорзальной дыхательной группы продолговатого мозга, обеспечивая развитие рефлекса Геринга-Брейера.

Рефлекс Геринга-Брейера участвует во время сна в смене фаз дыхательного цикла. В условиях патологии при участии этого рефлекса формируются испираторная, экспираторная и смешанная одышки.

Другой группой рецепторов паренхимы легких являются быстроадаптирующиеся рецепторы спадения альвеол и юкстакапилярные рецепторы, реагирующие соответственно на спадение альвеол и возрастание уровня тканевой жидкости. Импульсация с этих рецепторов проводится по мало– и немиелинизированным волокнам n.vagus в продолговатый мозг, вызывая развитие тахипное.

С-волокна – немиелинизированные волокна n.vagus , включают J-рецепторы, актируются при участии медиаторов альтерации, при изменении объема и состава вдыхаемого выздуха, а также при сдвигах pH крови в сторону ацидоза.

При раздражении С-волокон возникают брадикардия, тахи- и апное, гипер- и диссекреция слизи в воздухоносных путях.

2.2. Кровоснабжение и лимфоснабжение легких

Легкие получают кровь от системы легочных сосудов (малый круг кровообращения) и бронхиальных сосудов (большой круг кровообращения). Основной функцией малого круга кровообращения является оксигенация венозной крови и удаление из нее СО2.

Среднее время прохождения крови через малый круг составляет в среднем 4,5 – 5,0 сек.

В состоянии покоя в сосудах легких находится около 500 мл крови (10 % от общего объема). В условиях нагрузки объем крови в легких может возрастать в 5–6 раз, при этом происходит лишь незначительное увеличение давления в сосудах малого круга кровообращения за счет высокой растяжимости. Давление в артериолах легких составляет в среднем 9 – 15 мм. рт. ст.

В покое кровоток в легких неоднороден, большая часть его направлена в нижние зоны.

Главный ствол легочной артерии, исходящий из правого желудочка, последовательно разделяется на левую и правую легочную артерии, мелкие артерии мышечного типа, артериолы и наконец, альвеолярные капилляры, обеспечивающие газообмен с альвеолярным воздухом. В дополнение к системе легочных артерий и вен легкие обладают бронхиальным кровотоком, осуществляемым бронхиальными артериями. Последние отходят от аорты и межреберных артерий.

Система бронхиальных сосудов снабжает кровью дыхательные пути вплоть до терминальных бронхиол, составляя около 3% от величины легочного кровотока.

Гидродинамические параметры бронхиальных сосудов обеспечивают транспорт воды в интерстиций и последующее лимфообразование. В легких осуществляются анастомозы между сосудами большого и малого круга кровообращения.

Суммарно в легких отношение легочной вентиляции и легочной перфузии составляет примерно 0,8 – 1,0. При вертикальном положении человека снижается интенсивность кровотока у верхушек легких.

Лимфатические сосуды расположены в паренхиме легких и на поверхности висцеральной плевры, впадают в лимфатические узлы, расположенные вокруг крупных воздухоносных путей (ВП) и в средостении.

Лимфоидная ткань находится в стенках воздухоносных путей.

Терминальные мешки лимфатической системы расположены в субплевральной, перибронхиальной соединительной ткани, а затем поступают в собирательные лимфатические сосуды легких.

Регуляция легочного кровотока обеспечивается за счет влияния вегетативной нервной системы, а также ряда гуморальных факторов; в частности вазодилатирующих простагландина J2 – метаболита арахидоновой кислоты, оксида азота и вазоконстрикторных соединений: эндотелинов, тромбоксана.

Эндотелины продуцируются эндотелиальными клетками легочных сосудов и клетками бронхиального эпителия и вызывают вазоконстрикцию, являются медиаторами легочной гипоксической вазоконстрикции, вызывают сокращения гладкой мускулатуры воздухоносных путей.

Библиографическая ссылка

Понукалина Е.В., Полутова Н.В., Чеснокова Н.П., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2 ЗНАЧЕНИЕ ЛЕГКИХ В ОБЕСПЕЧЕНИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ И НЕДЫХАТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 34-35;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=971 (дата обращения: 08.02.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=971

центральная районная поликлиникаЗаводского района г. Минска

Альвеолы лёгких это

Что означает хроническая обструктивная болезнь легких?

Хроническая обструктивная болезнь легких – это сочетание двух взаимосвязанных болезней: хронического бронхита и эмфиземы. Как при хроническом бронхите, так и при и эмфиземе существует постоянная преграда потоку воздуха в дыхательных путях, эта преграда прогрессирует в течение долгого времени.

Астма – также легочная болезнь, при которой существует преграда для потока воздуха из легких, но в отличие от хронического бронхита и эмфиземы, преграда при астме обычно обратима. Между “приступами” астмы поток воздуха через дыхательные пути обычно проходит хорошо.

Как бы то ни было, есть исключения. У некоторых пациентов с хронической обструктивной болезнью легких преграда может быть частично или полностью купирована лекарствами, которые увеличивают или расширяют воздушные пути (бронхорасширители), как при астме.

И, наоборот, у некоторых пациентов с астмой может развиться постоянная преграда дыхательных путей, если хроническое воспаление дыхательных путей приводит к появлению рубцов и сужению их.

У таких пациентов с астмой с симптомами фиксированной преграды дыхательных путей, как полагают медики, имеется хроническая обструктивная болезнь легких.

У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких часто бывают симптомы нескольких заболеваний. Так, у пациентов с эмфиземой могут быть некоторые из проявлений хронического бронхита. Точно так же, у пациентов с хроническим бронхитом могут быть некоторые из проявлений эмфиземы.

Как работает здоровое легкое?

Легкое – это орган, осуществляющий газообмен; оно передает кислород из воздуха в кровь и углекислый газ из крови в воздух. Чтобы осуществить газообмен, в легком есть два компонента: дыхательные пути и альвеолы. Дыхательные пути и трубчатые проходы позволяют воздуху доходить до легких и выходить из них.

Более широкие сегменты дыхательных путей – трахея и два бронха (идущие в правое или в левое легкое). Меньшие сегменты называют бронхиолами. В концах бронхиол – альвеолы, тонкостенные мешочки. (Дыхательные пути и альвеолы могут быть представлены как грозди винограда с дыхательными путями вместо стеблей).

Маленькие кровеносные сосуды (капилляры), проходят в стенках альвеол, где происходит газообмен между воздухом и кровью.

Дыхание включает вдох и последующий выдох. Во время вдоха мышцы грудной клетки и диафрагма расширяются (так же как и дыхательные пути и альвеолы), порождая отрицательное давление в пределах дыхательных путей и альвеол.

В результате воздух через дыхательные пути попадает в альвеолы. Во время выдоха те же самые мышцы сжимаются, сокращая грудь и создавая положительное давление в пределах дыхательных путей и альвеол.

В результате воздух выходит из легких.

Стены бронхиол слабы и имеют тенденцию разрушаться, особенно при выдохе. Обычно, бронхиолы остаются открытыми, такое состояние обеспечивается эластичностью легкого.

Эластичность легкого обеспечивается упругими волокнами, которые окружают дыхательные пути и выравнивают стенки альвеол.

Когда ткань легкого разрушена, как наблюдается у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, у которых есть эмфизема, происходит потеря эластичности, и бронхиолы могут разрушиться и затруднить поток воздуха.

Что означает хронический бронхит?

Хронический бронхит включает воспаление и отек дыхательных путей, что приводит к сужению и возникновению преграды в дыхательных путях. Воспаление также стимулирует производство мокроты, которая может вызвать преграду в дыхательных путях.

Преграда в дыхательных путях, особенно связанная с мокротой, увеличивает вероятность бактериальных инфекций легкого. Хронический бронхит обычно определяется клинически, как ежедневный кашель с выделением мокроты в течение не менее 3 месяцев.

Для получения большей информации, пожалуйста, прочитайте статью о бронхите.

Что означает эмфизема?

При эмфиземе наблюдается постоянное увеличенное состояние альвеол из-за разрушения стенок между альвеолами. Разрушение альвеолярных стенок уменьшает эластичность всего легкого. Потеря эластичности приводит к разрушению бронхиол, затрудняя поток воздуха из альвеол.

Воздух становится “пойманным в ловушку” в альвеолах и уменьшает способность легкого сжиматься во время выдоха. Снижение способности легкого расширяться во время вдоха уменьшает количество воздуха, который вдыхают. В результате меньше воздуха для газообмена поступает в легкие.

Этот “пойманный в ловушку” воздух также может сдавливать ближайщую менее поврежденную ткань легкого, препятствуя нормальному функционированию легкого.

Обмен углекислым газом и кислородом между воздухом и кровью в капиллярах осуществляется через тонкие стены альвеол. Разрушение альвеолярных стенок сокращает число капилляров, доступных для газообмена. Это способствует уменьшению газообмена.

Обычно, энергия требуется только для вдоха, чтобы раздуть легкие. Растяжение легких и возвращение груди в нормальное положение после вдоха, чтобы отдохнуть во время выдоха – пассивный процесс, который не требует энергии.

Однако, при эмфиземе происходит пустое дыхание, потому что требуется дополнительное усилие и энергия, чтобы освободить легкие от воздуха из-за разрушения дыхательных путей. Это, по существу, удваивает работу дыхания, так как теперь энергия требуется и для вдоха и для выдоха.

Кроме того, из-за снижения газообмена, появляется необходимость более частых вдохов (из-за разрушения бронхиол и потери капилляров).

Что означает хроническая астма?

Астма, как и хронический бронхит, является болезнью дыхательных путей. При астме преграда для потока воздуха происходит из-за воспаления дыхательных путей и спазма мышц, окружающих дыхательные пути. Сужение из-за спазма мышц, называют бронхоспазмом.

Вообще, бронхоспазм при астме обратим и спадает спонтанно или при использовании бронходилататоров (лекарств, которые расслабляют мышцы, окружающие дыхательные пути).

Мы теперь знаем, что главный компонент астмы – воспаление дыхательных путей, и как следствие воспаления – утолщение стенок дыхательных путей. У многих людей, страдающих астмой, противовоспалительные лекарства, такие как ингаляционные стероиды, уменьшают это воспаление.

При затяжной астме, хроническое воспаление может привести к появлению рубцов и постоянной преграде в дыхательных путях.

Источник: http://21med.by/index.php/polezno-znat/bolshe-ssylok/22-profilakticheskie-meropriyatiya/74-khronicheskaya-obstruktivnaya-bolezn-legkikh

Фиброз легких: симптомы, лечение и профилактика

Альвеолы лёгких это

  • страница
  • О центре
  • Блог
  • Терапия

  Фиброз легких — это процесс образования в легких фиброзной (рубцовой) ткани, что приводит к нарушениям дыхательной функции.

При фиброзе снижается эластичность и растяжимость легочной ткани, затрудняется прохождение кислорода и углекислого газа через стенку альвеол (легочных пузырьков, в которых происходит контакт вдыхаемого воздуха с кровью).

 

Причины заболевания

Фиброз легкого может возникнуть вследствие развития воспаления на альвеолах интерстициальных легочных тканей. В результате это становится причиной образования рубцов и дальнейшего разрастания тканей. К основным причинам образования  можно отнести: • Наследственный фактор – первая и основная причина • Курение • Пребывание в загрязненной местности или в промышленном районе, на вредном производстве • Осложнение таких заболеваний, как сахарный диабет, красная системная волчанка, ревматоидный артрит • Осложнение заболеваний легких –  такие как альвеолит, саркоидоз, асбестоз, туберкулез • Длительное вдыхание частиц органических веществ или минералов • Интоксикация химическими веществами • Радиоактивное излучение на участке грудной клетки

Виды легочного фиброза

• Идиопатический легочный фиброз – когда определить болезнь, которая его вызвала, невозможно • Интерстициальный легочный фиброз – когда причину заболевания можно обнаружить

Формы

Фиброз может быть односторонним и двусторонним, очаговым (поражается небольшой участок легкого) и тотальным (распространяется на все легкое).

фиброз (пневмофиброз) – умеренное тяжистое разрастание соединительной ткани, чередующееся с неизмененной легочной тканью;

• склероз (пневмосклероз) – грубое замещение участков легочной ткани соединительной с уплотнением легких;
• цирроз легких –  полное замещение легочной ткани соединительной с повреждением бронхов и сосудов легкого.

По причине развития выделяют:

• фиброз как следствие пылевых заболеваний легких (силикоз — профессиональное заболевание легких, развивающееся после длительного вдыхания пыли силикатов; асбестоз — профессиональное заболевание легких, возникающее после длительного вдыхания пыли асбеста); • лекарственный фиброз (развивается на фоне длительного приема препаратов для лечения аритмии, химиотерапевтических препаратов (для лечения опухолей)); • фиброз при заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, системной склеродермии, системной красной волчанке); • фиброз инфекционной природы (после пневмонии или туберкулеза легких); • идиопатический (первичный) фиброз (возникает без видимой причины).

Симптомы фиброза легких

• Ведущим симптомом является одышка – сначала при физической нагрузке, а по мере прогрессирования заболевания и в покое. • Кашель (сухой или с отделением небольшого количества мокроты). • Бледность, цианоз (синюшность) кожных покровов. • При длительном течении процесса – изменение формы пальцев (утолщение пальцев, выпуклость ногтевой пластины). • При длительном течении процесса и большом объеме поражения развиваются признаки сердечной недостаточности (так называемого «легочного сердца»): усиление одышки, сердцебиение, отеки на ногах, набухание и пульсация шейных вен, загрудинные боли. • Слабость, повышенная утомляемость, неспособность выполнять тяжелую физическую нагрузку.

Лечение заболевания

Специфического эффективного лечения фиброза легких нет. Среди основных рекомендаций выделяют следующие: • исключить воздействие повреждающих факторов (профессиональные вредности); • ограниченные участки пневмосклероза, не проявляющие себя клинически, в терапии не нуждаются; • кислородотерапия (ингаляции кислорода с помощью специальных аппаратов); • оперативное лечение: возможно удаление функционально неполноценного ограниченного очага, в случае тотального фиброза (распространяющегося на все легкое) – пересадка легких. Сегодня в области медицины проводятся различные разработки препаратов, которые способствуют уменьшению таких рубцов. Также некоторые из них при различных типах фиброза способны уменьшать процессы, способствующие рубцеванию ткани. К таким препаратам относят кортикостероиды, которые могут подавить иммунную систему. В случае подавления иммунной системы уменьшается воспаление легких и последующее рубцевание ткани в легких. Кроме этого, прием кортикостероидов может вестись в комплексе с противовоспалительными и другими препаратами. 

Осложнения и последствия

• Хроническая дыхательная недостаточность (недостаточность кислорода организму). • Легочная гипертензия. • Хроническое легочное сердце. • Присоединение вторичной инфекции (с развитием пневмонии).

Профилактика фиброза легкого

• Использование средств индивидуальной защиты при работе с профессиональными вредностями, соблюдение правил техники безопасности. • Своевременное лечение воспалительных заболеваний легких (пневмонии; туберкулеза). • Отказ от курения. • При приеме препаратов, способных привести к развитию фиброза легких (некоторые антиаритмические препараты), – периодический профилактический контроль за состоянием легких.

Врач общей практики (семейный врач), врач-терапевт Зиновенкова Елена Алексеевна

Возврат к списку

Источник: https://www.lotos74.ru/about/blog/fibroz-legkikh-simptomy-lechenie-i-profilaktika-/

Эмфизема легких

Альвеолы лёгких это

Мы начнем  наш разговор не с того, что такое эмфизема легких, а с того , как устроены легкие и что происходит с их тканью с возрастом.Почему я начну разговор с этой темы? Все очень просто.

Я практически не сомневаюсь, что Вы открыли эту статью после того, как получили описание  своего рентгеновского снимка органов грудной клетки. В заключении рентгенолога скорее всего написано: «Очаговых и инфильтративных теней не выявлено Признаки эмфиземы и диффузного пневмосклероза».

  Чтобы понять, что имел в виду рентгенолог, который написал такое заключение, надо вспомнить строение легкого. 

Структура легких

Легкие состоят из воздухопроводящих путей (бронхов и бронхиол) и воздушных мешочков (альвеол). Проще всего представить структуру легких в виде дерева. Ветки которого – это бронхи разного диаметра, которые ветвясь переходят в мелкие веточки (бронхиолы).

На концах бронхиол располагаются воздушные мешочки – альвеолы , выглядящие как грозди винограда.Альвеолы имеют очень тонкую стенку  и оплетены сетью кровеносных сосудов. Именно через тонкую стенку альвеол кислород проникает в кровь, а углекислый газудаляется из организма.

 

Что происходит с легочной тканью при развитии эмфиземы легких

В течение жизни под воздействием различных вредных факторов (прежде всего курения) и с возрастом,  стенки альвеол в большей или меньшей мере утолщаются, перестают быть такими эластичными как раньше. Перегородки между некоторыми воздушными пузырьками разрушаются и  образуют один крупный пузырь или буллу.

Эти явления перестройки легочной тканиназывают эмфиземой легкихВообще-то слово эмфизема происходит  от греческого словаemphysao- «раздувать».Как раз степень «вздутия» легкихи является проявлением эмфиземы. Представьте себе старую резиновую игрушку.

Из нее нельзя, как раньше выдавить весь воздух и она уже не с такой скоростью расправляется, когда Вы перестаете ее сжимать. Тоже самое происходит в легочной тканеи при эмфиземе: часть воздуха, который раньше легко выдыхался остается в легких, а значит количество «свежего» воздуха с новой порцией кислорода при следующем вдохе будет меньше.

Такая же ситуация происходит с легочной ткани как в староститак и припри определенных заболеваниях легких. 

«Возрастная» эмфизема легких

С возрастом  эластичность легких медленно снижается. По расчетам ученых, она должна достигать минимальных значений к  140-150 годам.При проведении рентгена органов грудной клетки у пациента 60-70 лет  докторрентгенолог почти всегда  видит  слегка « раздутые легкие» и утолщенные стенки альвеол.

Чаще всего это так называемые – «возрастные» изменения легочной ткани. Вот откуда берется такое заключение рентгенолога: Эмфизема. Диффузный пневмосклероз.

Если у Вас все же есть сомнения, в необходимости лечения выявленных изменений в легочной ткани, то  чтобы получить точный ответ на вопрос: соответствует ли состояние легких Вашему возрасту, надо просто попросить врача провести функцию внешнего дыхания, а еще лучше бодиплетизмографию и исследовать диффузионную способность легких . При проведении бодиплетизмографии определяется не только объем легких,  но и видно сколько воздуха остается в них после выдоха. Обратите внимание, что когда Вы будете делать это исследование , врач обязательно спросит Ваш возраст, вес и рост. Это необходимо потому, что для  людей определенного возраста, роста , массы тела и пола  показатели функции дыхания имеют свои индивидуальные показатели нормы, которые с возрастом, к сожалению, снижаются. 

Эмфизема легких, как заболевание

Эмфизема легких  может быть и самостоятельным заболеванием. В этом случае в легких развиваются те же самые процессы, о которых мы говорили, только – гораздо быстрее. При этом легкие уже не могут эффективно поставлятькислородв кровь, поэтому развивается дыхательная недостаточность.

Сначала человек ощущает  одышку при беге, затем нехватка воздуха появляется уже и в покое.Причиной эмфиземы легких могут стать курение, недостаток определенных ферментов (например, аьфа1-антитрипсина), врожденная патология развития легких, некоторые иммунные заболевания легких.Установить причину эмфиземы и назначить лечение может только врач.

Лучше, если Вы обратитесь к врачу-пульмонологу. 

Лечение эмфиземы легких

В первую очередь – это отказ от курения и дыхательная гимнастикаКонечно необходимо лечение основного заболевания, которое привело к развитию эмфиземы.

Прибуллезной эмфиземелегких рекомендуют хирургическое лечение, при котором удаляют раздувшиеся и не функционирующие участки легких, что приводит к уменьшению одышки, позволяя включиться в работу здоровым участкам легочной ткани.

Источник: http://www.medcity.ru/node/8301

Научная электронная библиотека Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

Альвеолы лёгких это

Известно, что в эволюционной истории живых организмов новшества в молекулярных системах появляются в ключевые моменты времени и они играют преобразующую роль в основных эволюционных переходах на древе жизни.

Для определения эволюции фенотипов используются как традиционное исследование генов, так и анализ функционально интегрированных эпителиально-мезенхимальные взаимодействий, которые обеспечили филогенез и онтогенез легких в ответ на внутреннее и внешнее давление отбора.

Онтогенез и филогения легкого были определены итерационным воздействием внешних факторов окружающей среды на выбор собственных клеточно-молекулярных механизмов развития структуры и функции органа.

Эволюция легкого может быть «деконволютирована» путем реконструкции эволюционных преобразований применяя анализ механизмов межклеточных взаимодействий ко всем биологическим аспектам развития легких. Эпителиально-мезенхимальные взаимодействия, опосредуемые биологически активными факторами, определяют эволюцию легких позвоночных, включая развитие и гомеостаз. (Torday J.

S., Rehan V.K., 2004; 2009; 2016). Конечным общим путем для всех положительно адаптивных свойств легкого является экспрессия эпителиального ПТГрП и связывание его с рецептором на мезенхиме, что индуцирует экспрессию рецептора активатора пролиферации пероксисом (PPARγ) липофибробластами.

Затем липофибробласты производят лептин, который связывается с клетками альвеолярного типа II, стимулируя продукцию ими сурфактанта, что необходимо как для эволюционной, так и для физиологической адаптации позвоночных к атмосферному кислороду.

Было показано, что ПТГрП необходим для образования альвеол или концевых воздушных мешков, которые являются структурными и функциональными средствами адаптации к метаболизму кислорода (Maina J.N., 2002). ПТГрП исключительно важен для развития легкого млекопитающих. Как ПТГрП, так и сурфактант продуцируются у всех выявленных до сих пор позвоночных.

У лягушек экспрессия рецептора ПТГрП была идентифицирована и функционально охарактеризована во время метаморфоза у головастика перед началом дыхания воздухом в связи с появлением легких (Bergwitz C.P. et al., 1998). Легкие птиц также экспрессируют ПТГрП (Schermer D.T. et al., 1991), а профиль экспрессии ПТГрП аналогичен профилю продукции поверхностно-активного вещества (Nielsen H.C., Torday J.S., 1985). Увеличение экспрессии мРНК ПТГрП за один день до ускоренного роста секреции фосфолипидов поверхностно-активных веществ у Gallus domesticus (куры одомашненные) указывает на причинную зависимость между амплификацией ПТГрП-сигнализации и развитием легких.

Эволюционное усиление ПТГрП-сигнализации может быть первопричиной развития и филогенетического моделирования и ремоделирования альвеолярной стенки.

У млекопитающих эмбриональное развитие легких подразделяется на две основные фазы: разветвляющийся морфогенез и альвеолизация, которая является основной эволюционной стратегией позвоночных при переходе от водной среды обитания к суше и воздуху.

Удаление гена ПТГрП приводит к непоноценной альвеолизации, которая также является филогенетически релевантной, поскольку генерация альвеол – это важнейший адаптационный механизм, с помощью которой легкое развилось у позвоночных.

Делеция гена ПТГрП у мыши приводит к смерти потомства из-за легочной недостаточности в течение нескольких минут после рождения. Легкое плода в условиях нокаута гена ПТГрП структурно формируется только до канальцевой стадии, совпадающей с моментом развития легких, когда начинается продукция ПТГрП (Rubin L.P., Torday J.S.

, 2000; Piiper J., 1994; Maina J.N., 2002; Cardoso W.V., 2001). Это обстоятельство и тот факт, что ПТГрП и его рецептор являются высококонсервативными., регулируются растяжением (Torday J.S., Rehan V.K., 2002) и образуют сигнальный путь, связывающий эндодермальные и мезодермальные зародышевые слои эмбриона (Jiang B.S. et al., 1998) объясняют его общую роль в филогенезе и эволюции легких.

Ключевая функциональная особенность ПТГрП состоит в том, что одновременное стимулирование активности как ПТГрП, так и его рецептора (Torday J.S., 2003) воздействием на альвеолярную стенку синхронно увеличивает образование сурфактанта и альвеолярный капиллярный кровоток – физиологический процесс, называемый согласованием вентиляции/перфузии (V/Q).

Хорошо известно, что соответствие
V/Q является эффектом эволюционной интеграции клеточных- молекулярных взаимодействий, благодаря которым легкие и легочная сосудистая сеть функционально адаптированы к прогрессивному увеличению метаболического спроса на кислород (Maina J.N., 2002).

Структурная адаптация для повышения эффективности газообмена включала постепенное истончение альвеолярной стенки (Meban C., 1980), сопутствующее уменьшение альвеолярного диаметра (Daniels C.B., Orgeig S., 2003) и максимальное увеличение общей площади поверхности альвеол (Clements J et al., 1970).

Предполагается, что эти структурные адаптации могли быть результатом филогенетического усиления сигнального пути ПТГрП между эмбриональными зародышевыми слоями. ПТГрП-сигнализация через его рецептор стимулируется растяжением альвеолярной паренхимы (Demayo F., et al., 2002).

ПТГрП действуя локально паракринно через клеточные поверхностные рецепторы индуцирует трансформацию специализированных фибробластов соединительной ткани в адипоцитоподобные мезодермальные липофибробласты (Rubin L.P., Torday J.S., 2000; Torday J.S. et al.

, 2003) Липофибробласты, по-видимому, имеют решающее значение в эволюции легкого по двум причинам: во-первых, они защищают альвеолы от оксидативного повреждения атмосферным кислородом активно поглощаяя и сохраняя нейтральные липиды из альвеолярной микроциркуляции (Torday J.S., et al.

, 2001) и во-вторых, сохраненные нейтральные липиды активно перемещаются от липофибробластов к альвеолярным клеткам типа II для синтеза сурфактанта (Torday J.S., Rehan V.K., 2002; Demayo F.P., et al. 2002; Rubin L.P. et al., 1994; Schultz C.J., et al., 2002; Torday J.S., et al.

2002) Липофилирование легкого млекопитающих является доказательством того, что увеличение одержания кислорода в атмосфере на протяжении эволюции могло привести к образованию липофибробластов в эволюционирующем легком, так как это первый анатомический участок, где повышенный атмосферный кислород должен был вызвать давление отбора для эволюционного изменения.

В этом вопросе физиологическое значение кислорода в атмосфере уже давно признано как селекционное давление в эволюции позвоночных (Romer A.S., 1954). Экспрессия поверхностно-активного вещества легочного эпителия регулируется лептином, продуцируемым липофибробластами (Torday J.S. et al., 2009), которые являются ключом к эволюции легких млекопитающих. Клеточные паракринные взаимодействия между клетками, которые опосредуют эволюцию легких основаны на эволюции клеточной передачи сигналов через лептин и ПТГрП, которые связываются с их рецепторами клеточной поверхности, вызывая последующий каскад цис-регуляторных механизмов

Факты, подтверждающие гипотезу о том, что ПТГрП регулирует контроль над ростом легких, происходит из исследования трех резко различающихся типов легких (Weibel E.R., et al. 1998): земноводных, млекопитающих и птиц.

Как может усиление сигнала ПТГрП объяснить эволюцию легких?

Профессор Torday J.S. – директор лаборатории клеточной молекулярной биологии одного из крупнейших биомедицинских исследовательских институтов в Соединенных Штатах и доктор медицины Rehan V.K.

из медицинского центра Рональда Рейгана Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе предложили и обосновали гипотезу о том, что эволюционные структурно-функциональные изменения легких обусловлены постепенным увеличением сигнальной амплификации рецептора ПТГ/ПТГрП, что усиливает образование поверхностно-активного вещества и согласование V/Q. (Torday J.S., Rehan V.K., 2004; 2009). Наблюдаемые структурные и функциональные изменения, могут быть объяснены усилением ПТГрП-сигнализации через различные уровни растяжения альвеолярной стенки во время филогении от рыб до млекопитающих. При этом орган газообмена становился все более сложным, увеличивая площадь поверхности для удовлетворения метаболического спроса на кислород. Это особенно верно в отношении проводящих дыхательных путей и кластеризации альвеол в легком млекопитающих. Клеточные изменения в интерстиции легких от амфибий до рептилий и млекопитающих, характеризуются уменьшением миофибробластов, увеличением липофибробластов и сопутствующм уменьшением диаметра альвеол.

Передача сигналов ПТГрП ингибирует дифференцировку миофибробластов путем снижения уровня Wnt, что потенциально объясняет тенденцию к уменьшению числа миофибробластов в легких с меньшими по размеру альвеолами с более тонкими альвеолярными стенками, что приводит к сопутствующему повышению эффективности газообмена (Foley J.P. et al., 2001).

Однако некоторые аспекты этого механизма предполагают, что влияние ПТГрП на эволюцию газообменной единицы является детерминированным тем, что ПТГрП необходим для альвеолизации (Rubin L.P., Torday J.S., 2000), а также его ролью в организме как грависенсора. ПТГрП – чувствительный к гравитации гормон (Torday J.S., Rehan V.K., 2003; Torday J.S. et al.

, 1998), являющийся интегральным фактором поддержания гомеостаза (Karaplis A.C., 2001), который облегчает адаптацию наземного организма к гравитационным силам (Torday J.S., Rehan V.K., 2003), являющихся одним из самых древних эффекторов биологической адаптации, присутствующих в окружающей среде (Torday J.S., Rehan V.K., 2012; Torday J.S., Rehan V.K., 2002; Torday J.S., 2003).

Показано, экспериментально (Torday J.S., 2003), что когда клетки легких помещали в среду с микрогравитацией, уровень РНК ПТГрП снижался; когда эти клетки были возвращены в условия земной силы тяжести, уровень РНК ПТГрП возвращался к норме.

Биологическое значение этого гравитационного эффекта на экспрессию ПТГрП подтверждено данными что РНК ПТГрП уменьшается в костях крыс, которые находились в космическом пространстве в течение 2 недель (Torday J.S., 2003). Это открытие было значительным, поскольку микрогравитация вызывает остеопороз у космонавтов, что потенциально связано с уменьшением ПТГрП в кости.

Этот эффект тяжести на ПТГрП также может быть основной причиной отсутствия нормального распределения альвеолярного газа в легких астронавтов (Prisk G.K., 2000; Prisk G.K., 2014), учитывая, что ПТГрП координирует легочную альвеолярную вентиляцию-перфузию.

ПТГрП-зависимый сигнальный путь определяет миогенные и адипогенные фибробластовые фенотипы альвеолярного интерстиция (Torday J.S. et al., 2003), обеспечивающие механизм филогенетического перехода от интерстиция с преобладанием мышечной клетки у амфибий и рептилий к жировой клетке – доминирующей в интерстиции млекопитающих (Hu E.P.

et al, 1995; Maksvytis H.J., et al., 1981). Кроме того, ПТГрП, в соответствии с онтогенезом/филогенезом, ингибирует дифференцировку миофибробластов, вызывая фенотип липофибробласта, наблюдаемый у млекопитающих.

Липофибробласты облегчают образование фосфолипидов ПАВ, компенсируя отсутствие структурной поддержки эластичными миофибробластами.

Объяснение того, как ПТГрП способствовал структурному и функциональному филогенезу легких, основанно на механизмах, связанных с физиологией легких.

Тем не менее, эффект Болдуина – способность организмов генетически наследовать черты через эмбриональное развитие – объясняется эволюционным удержанием и усилением сигнализации ПТГрП, поскольку способность повысить эффективность
газообмена дает избирательное преимущество.

Предполагается, что сигнальная передача ПТГрП филогенетически усиливается от более холодных, относительно неактивных животных, таких как лягушки, к высокоактивным теплокровным организмам, таким как млекопитающие из-за давления отбора для метаболической эффективности, что, в свою очередь, позволяет повысить структурную и функциональную эффективность оксигенации. Предполагается, что дополнительные эффекты ПТГрП на альвеолярную структуру и функцию облегчают этот процесс. (Torday J.S., Rehan V.K., 2004). В результате эволюции индуцированной повышенной оксигенацией атмосферы, переходные четвероногие (амфибии и рептилии) стали более метаболически активными, создав дополнительное воздействие на легкое для развития эффективного газообмена. Это было достигнуто за счет «изобретения» растянутой регулируемой системы поверхностно-активных веществ, то есть растяжение альвеолярной стенки увеличивало продукцию ПТГрП эпителиальными клетками, стимулируя производство лептина липофибробластами, вызывая секрецию большего количества сурфактанта и дальнейшее увеличение растяжения альвеол, создавало дополнительное давление отбора для регуляции растяжением рецептора лептина. Этот механизм ПТГрП-лептин, регулируемый растяжением, (Torday J.S., Rehan V.K., 2004) был усилен ПТГрП-стимуляцией кровотока через альвеолу, поскольку ПТГрП является мощным вазодилататором (Gao и Raj, 2005), действующим для дальнейшего облегчения газообмена синхронно с увеличением поверхностно-активного воздействия на растяжение альвеолярных стенок. Эндогенное образование лептина липофибробластами дополнительно усиливало все эти эволюционные стадии путем координирующего стимулирования образования AMФ, защищающего увеличенную площадь поверхности легкого от инфекционных агентов и координирующее увеличение коллагена типа IV и образование поверхностно-активного вещества. (Torday J.S., Rehan V.K., 2004). Рассмотренная модель эволюции легких, обусловленная взаимодействием между внешними и внутренними факторами, заключается в том, что внешнее давления отбора вызывало внутренние физиологические адаптации в ответ на эти взаимодействия. Эта модель эволюции легких функционально интегрирует генетические механизмы онтогенеза и филогении с клеточно-молекулярными механизмами, способствовавшими эволюции фенотипа легких у тех организмов, которые были способны к молекулярной адаптации. (Torday J.S., Rehan V.K., 2004).

Источник: https://monographies.ru/ru/book/section?id=16531

Интрапульмональная перкуссионная вентиляция – эффективный метод улучшения респираторной и дренажной функции легких

Альвеолы лёгких это

Горенкова Марина Николаевна, врач-терапевт, заведующий терапевтическим отделением №2
Белов Александр Михайлович, профессор, доктор медицинских наук, врач-сомнолог, заведующий кабинетом сомнологии

Легочные заболевания широко распространены в общей популяции населения, часто приобретают хронический характер и ведут к жизненно опасным осложнениям. Это требует поиска и внедрения в клиническую практику эффективных методов лечения.

Здоровая легочная структура имеет свои механизмы клиренса (очистки). Если данная функция нарушена или не соответствует активности воспалительного процесса, то в результате в легких накапливается мокрота, которая нарушает вентиляцию и является благоприятной средой для развития инфекционного процесса, например, бронхита или пневмонии.

При развитии хронического легочного заболевания процесс поражения легких носит гетерогенный (неодинаковый) характер. Сохранные легочные зоны сочетаются с участками эмфиземы, частичной и полной закупорки бронхиальных путей за счет секрета, отека спазма мышц и ателектазами (спавшимися зонами легких) (см. рис 1).

В условиях подобной гетерогенности крайне затруднительно выбирать адекватную эффективную терапию. Распыляемые через небулайзер лекарственные препараты не могут проникнуть в выключенные из вентиляции зоны легочной ткани.

Снижение вентиляции в поврежденной зоне легкого ведет к снижению кровотока в данной зоне и нарушает поступление лекарственных препаратов, принимаемых внутрь, внутримышечно и внутривенно.

Поэтому очевидно, что методы терапии, позволяющие обеспечить эффективный дренаж и адекватную вентиляцию гетерогенных зон, являются крайне востребованными при лечении различных бронхолегочных заболеваний.

Интрапульмональная перкуссионная вентиляция (ИППВ) представляет современную уникальную технологию, предназначенную для решения данных задач.

В основе метода лежит высокоскоростная, прерывистая подача маленьких объемов воздуха («перкуссий») через специальное устройство – фазитрон.

«Перкуссии» пытаются расправить легочную ткань, проникнуть в труднодоступные места и создать движение воздуха, удаляющее бронхиальный секрет.

За счет высокой скорости потока «перкуссии» достигают альвеол и происходит «альвеолярный массаж» и дренаж периферийных легочных структур, участвующих в газообмене. Фазитрон, реагирующий на изменения состояния легочной ткани, определяет объем «перкуссий» и защищает легочную ткань от избыточного воздействия. Поэтому ИППВ используется в лечении всех возрасте групп: от недоношенных детей до лиц престарелого возраста.

Основные механизмы ИППВ:

  • Мобилизация и удаление мокроты. В прилагаемом видео №1 Вы видите, что имитатор густого секрета при работе прибора смещается от легких в сторону прибора.
  • Рекрутирование (введение в газообмен) легочной ткани.

    Пациенты обычно отмечают, что после процедуры они начинают свободнее дышать, а врачи выслушивают лучшее проведение дыхания.

  • Улучшение бронхиального кровотока.

    Кровеносные сосуды, питающие бронхи, тесно связаны с их поверхностью, поэтому легкая вибрация бронхов улучшает их кровоток.

  • Улучшение газообмена и микроциркуляции. Быстрые перкуссии достигают периферии легких (альвеол) и улучшают диффузию газов и усиливают кровоток.

  • Следует также отметить, что в конструкцию фазитрона включен небулайзер, что позволяет перкуссиям более эффектно внедрять лекарственный препарат в пораженные зоны легких.

Показания для проведения ИППВ терапии:

  • Острые заболевания легких: пневмонии, бронхиты. Цель терапии -ускорить сроки выздоровления и избежать осложнений.
  • Хронические легочные заболевания: хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма.
  • Ателектазы.
  • Нейромышечные заболевания.
  • Длительное табакокурение.

    Проведение ИППВ способствует отказу от курения.

  • Санация бронхиального дерева при искусственной вентиляции легких.
  • Отлучение от вентилятора

ИППВ терапия может осуществляться как при самостоятельном дыхании, так и при искусственной вентиляции легких.

Процедуры могут проводиться в условиях стационара и на дому.

В прилагаемом видео №2, производителями данного оборудования (компанией Percussionnaire, США) показаны механизмы и практическое применение ИППВ.

Сотрудники ФГБУ «Объединенная больница с поликлиникой» УДП РФ стали первыми в РФ использовать данную сертифицированную технологию в клинической практике. С 2003 года накоплен большой опыт практической работы с хорошими результатами у пациентов с различными заболеваниями легких. Мы готовы помочь всем заинтересованным пациентам.

Источник: https://www.fgu-obp.ru/stat/somno/ippv.php

Страница Врача
Добавить комментарий