Абсцедирующая пневмония на рентгенограмме характеризуется

Основы. ОГК. Пневмонии. Рентгенодиагностика пневмоний

Абсцедирующая пневмония на рентгенограмме характеризуется

Пневмонии

Пневмония – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол. В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани.

Основными возбудителями острых пневмоний являются прежде всего пневмококк, а также грамположительные кокки (золотистый стафилококк, В-гемолитический стрептококк), смешанная аэробная флора, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, палочка Пфейффера, протей) и др.

Острые пневмонии могут быть вызваны вирусами (в частности, гриппа, респираторным синцитиальным вирусом), микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями. Возможно сочетание нескольких возбудителей, например вирусов и бактерий.

Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии).

После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.

Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры.

Этиология и патогенез

Наиболее часто (до 90 % случаев) крупозную пневмонию вызывают пневмококки всех типов; значительно реже – клебсиелла, стафилококк, стрептококк. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины.

В основе заболевания лежит гиперергическая реакция на пневмококки, которые присутствуют в носоглотке у 10-60 % здоровых людей.

Для развития крупозной пневмонии необходимы предрасполагающие факторы, например, изменения в системе легочной защиты, а также переохлаждение, хронические заболевания легких, сердца, опухоли, грипп и т.д.

Заболевание проходит ряд стадий. В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого.

Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита.

Стадия уплотнения разделяется на две фазы: 1) красного опеченения (4-5-й дни болезни) – альвеолы заполняются фибринозным выпотом, содержащим большое количество эритроцитов и нейтрофилов, последние фагоцитируют пневмококки или другие бактерии, предотвращая дальнейшее распространение инфекции; 2) серого опеченения (6-7-й дни болезни) – в уплотненном легком содержатся в основном лейкоциты. Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.

Клиника

Обычно заболевание начинается внезапно с сильного озноба, лихорадки, кашля, болей в грудной клетке, нередко после простудного заболевания. Озноб, длящийся несколько часов и сменяющийся жаром, больные переносят крайне тяжело, повторные ознобы свидетельствуют о развитии осложнений.

Лихорадка высокая – от 39,5° до 40С постоянного характера, сопровождается миалгиями, недомоганием, слабостью. Нередко наблюдаются головная боль, беспокойство бессонница, бред.

Мокрота вначале скудная, пенистая, беловатая, затем становится ржавой в результате примеси крови, поздней мутнеет от обилия лейкоцитов и фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, содержит мало лейкоцитов и эритроцитов.

Боль в грудной клетке может быть очень интенсивной, колюще-режущего характера, локализуется над пораженной долей легкого и резко усиливается при глубоком дыхании, кашле, надавливании на грудную клетку. Пациент нередко лежит на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию ребер над областью плеврита.

Боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки рукой или компрессом, разъединении листков плевры выпотом. Боль может иррадиировать в плечо или верхнюю область живота, в зависимости от локализации пораженного участка.

При осмотре нередко обнаруживают герпетические высыпания на губах “теплый” цианоз, увеличение частоты дыхания до 25 40 и даже 50 в минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы.

Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, ое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива – притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux).

В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным.

В этот период могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры сопровождается шумом трения плевры, при наличии выпота наблюдается ослабление или исчезновение дыхания. Пульс частый, в тяжелых случаях может развиться недостаточность кровообращения (острое легочное сердце).

На аорте может выслушиваться систолический шум, обусловленный высоким ударным объемом сердца. В первые дни заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Лихорадка сохраняется около недели и критически снижается на 5-9-й день. В это время больные жалуются на резкую слабость, изнуряющий пот, сердцебиение.

После снижения температуры тела одышка, частота сердечных сокращений уменьшаются, улучшается сон. Применение антибиотиков резко изменило течение крупозной пневмонии. Описанная выше классическая ее форма с 7-10-дневной лихорадкой в настоящее время уступила место абортивным формам с более легким и быстрым течением, характерным для очаговой пневмонии.

Диагноз

Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое. В результате лечения эти изменения исчезают, в некоторых случаях рентгенологическая динамика отстает от клинической на несколько недель.

Лейкоцитоз крови может достигать 15-30109/л, в лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы, в том числе незрелые формы, в которых обнаруживают токсическую зернистость. В тяжелых случаях возможна лейкопения, свидетельствующая о более серьезном прогнозе. СОЭ увеличена. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию с гиперкапнией и респираторный алкалоз.

В мокроте много белка, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, при окраске мазков мокроты по Граму можно обнаружить пневмококки.

При очаговой пневмонии (бронхопневмония) инфекционный воспалительный процесс локализуется в бронхах и окружающей паренхиме, захватывая от одного до нескольких сегментов легких.

Бронхопневмония чаще возникает у больных, страдающих бронхоэктазами или хроническим бронхитом, а также пациентов с заболеваниями сердца, сахарным диабетом, опухолями.

Наиболее частыми причинами бронхопневмонии являются золотистый стафилококк, палочка Пфейффера, пневмококк.

Справочник поликлинического врача №07 2006 – Осложнения пневмонии: абсцесс легкого и эмпиема плевры

Абсцедирующая пневмония на рентгенограмме характеризуется

 Номера страниц в выпуске:4-7 Для цитированияСкрыть список С.В.Яковлев . Осложнения пневмонии: абсцесс легкого и эмпиема плевры. Справочник поликлинического врача.

2006; 07: 4-7 К осложнениям пневмонии относятся абсцесс легкого, эмпиема плевры, сепсис и септический шок, экстрапульмональные очаги инфекции (менингит и абсцесс мозга, эндокардит), миокардит, перикардит.

  

Абсцесс легкого
   
Абсцесс легкого – ограниченный участок легочного некроза инфекционной этиологии с единственной или доминирующей полостью размером 2 мм и более. При наличии множественных полостей или при солитарной полости менее 2 см в диаметре используют термин “некротизирующая или деструктивная пневмония”.

   Наиболее часто деструкция легочной ткани развивается при пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae. В то же время для пневмококковой пневмонии обычно не характерно развитие деструкции легких.

В последние годы показана роль стрептококков группы А (Streptococcus pyogenes) в развитии некроза легочной ткани. Пневмония, вызванная этими микроорганизмами, часто осложняется деструкцией и некрозом легочной ткани с возможным последующим формированием ограниченной капсулой полости, заполненной некротическими тканями (рис. 1).

На рентгенограмме определяется очаг(и) уплотнения легочной ткани, в котором заметны участки просветления. При сообщении полости абсцесса с бронхом рентгенологически определяется воздушная полость с горизонтальным уровнем жидкости (рис. 2).

Стафилококковая деструкция легких обычно характеризуется наличием нескольких небольших полостей, что рентгенологически определяется в виде неоднородной инфильтрации с участками просветления. Для K.pneumoniae более характерно формирование крупного одиночного абсцесса (рис. 3).

   Другая группа микроорганизмов, вызывающая деструктивную пневмонию, – анаэробные бактерии. Анаэробы занимают ведущее значение в этиологии аспирационной пневмонии, основным механизмом развития которой является аспирация орофарингеального секрета.

Аспирация небольших количеств орофарингеального секрета происходит у здоровых людей во время сна, однако благодаря мукоцилиарному клиренсу, кашлевому рефлексу, макрофагам и другим факторам местной защиты легких происходит быстрая элиминация бактерий из нижних отделов дыхательных путей и они остаются стерильными. При дефектах местного или системного иммунитета, а также в случаях более выраженной аспирации вследствие различных заболеваний, микроорганизмы из ротовой полости (наиболее часто – аэробные стрептококки полости рта и анаэробы, рис. 4) могут проникать в бронхиолы и альвеолы и вызывать воспаление легочной ткани и ее деструкцию.     Анаэробные микроорганизмы, вызывающие аспирационную пневмонию и деструкцию легочной ткани, представлены в табл. 1.

   Развитие деструкции легочной ткани и абсцедирование существенно ухудшает прогноз заболевания. По данным S.M.Finegold (2000), летальность при деструктивной абсцедирующей пневмонии анаэробной этиологии составляет 15–25% и может быть еще выше в случае S.aureus и K.pneumoniae.

   При выборе режима антибактериальной терапии абсцедирующей пневмонии необходимо учитывать возможную роль аэробных (S.aureus, K.pneumoniae) и анаэробных бактерий.
   В большинстве современных рекомендаций по лечению деструктивной и абсцедирующей пневмонии в качестве средств выбора указываются ингибиторозащищенные b-лактамы, клиндамицин, карбапенемы или моксифлоксацин.    Однако данные последних исследований и наш опыт показывают, что клиндамицин в режиме монотерапии вряд ли может более рекомендоваться из-за низкой эффективности. Клиндамицин целесообразно назначать в сочетании с цефалоспоринами III–IV поколения, причем при осложненной внебольничной пневмонии вполне надежны препараты III поколения – цефтриаксон или цефотаксим, а при аспирационной или абсцедирующей нозокомиальной пневмонии, безусловно, преимущество будет иметь комбинация цефепима с клиндамицином. Рекомендованные схемы терапии приведены в табл. 2.    В случае установленной этиологии осложненной пневмонии возможно назначение режимов терапии с более узким антимикробным спектром.

   Непременным условием адекватного лечения абсцедирующей пневмонии является достаточная длительность антибактериальной терапии. Обычно рекомендуется назначение антибиотиков на 3–4 нед и более.   

Факторы, способствующие аспирации:

• Алкоголизм • Эпилепсия • Нейромышечные заболевания • Мозговой инсульт • Нарушения сознания различного генеза • Заболевания десен и зубов • Заболевания пищевода, сопровождающиеся дисфагией и рефлюксом

Абсцесс легкого
Рис. 1 Абсцесс легкого. Разрез через полость абсцесса.Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки. Воздушная полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости в левом легком.Рис. 3. Абсцедирующая пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae.
Рис. 4. Окрашенный по Граму препарат мокроты, полученной у больного с аспирационной пневмонией, осложнившейся абсцессом легкого, вызванным стрептококками полости рта и анаэробами.

Этиологические факторы деструктивной и абсцедирующей пневмонии

Таблица 1. Анаэробные микроорганизмы, вызывающие аспирационную пневмонию (J.E.Mangino и R.J.Fass, 2000)

ГрамотрицательныеГрамположительные
ПалочкиBacteroides fragilis groupActinomyces spp.
Fusobacterium nucleatumClostridium spp.
Fusobacterium necrophorumEubacterium spp.
Porphyromonas spp.Propionibacterium spp.
Prevotella spp.
Кокки Veillonella spp.Gemella morbillorum
PeptoStreptococcus spp.

Таблица 2. Рекомендации по антибактериальной терапии деструктивной  или абсцедирующей пневмонии

Наиболее надежныАльтернативные схемы
Амоксициллин/клавуланатАмоксициллин/сульбактам
ИмипенемАмпициллин/сульбактам
Левофлоксацин + метронидазолХлорамфеникол
МеропенемЦефотаксим + клиндамицин
МоксифлоксацинЦефтриаксон + клиндамицин
Тикарциллин/клавуланатЦипрофлоксацин + метронидазол
Цефепим + клиндамицин
Эртапенем

Эмпиема плевры

Рис. 5. Рентгенограмма грудной клетки. Эмпиема плевры.

Диагностическая плевральная пункция

Клиническая диагностика

Клинические признаки, позволяющие заподозрить инфицирование плеврального выпота при внебольничной пневмонии • Сохранение лихорадки >38°С или рецидив лихорадки на фоне антибиотикотерапии. • Появление или усиление болей в грудной клетке при дыхании. • Усиление одышки. • Сохраняющийся лейкоцитоз. • Увеличение зоны притупления при перкуссии. • Появление анемии.

Лабораторная диагностика

Отличительными признаками инфицированного плеврального выпота от неинфицированного экссудата являются: • Гнойный характер экссудата. • Повышенное количество лейкоцитов (более 15 000 в 1 мл) с преобладанием нейтрофилов. • глюкозы менее 40 г/л, при неинфицированном экссудате – 40–60 г/л. • рН < 7,1. • Наличие бактерий при микроскопии или положительный результат культурального исследования.

Таблица 3. Режимы антибактериальной терапии эмпиемы плевры

Наиболее надежныАльтернативные средства
ИмипенемАмоксициллин/клавуланат + амикацин
МеропенемЛевофлоксацин + метронидазол
Цефепим + метронидазолМоксифлоксацин
Цефоперазон/сульбактамТикарциллин/клавуланат + амикацин
Цефтриаксон + клиндамицин
Ципрофлоксацин + клиндамицин
Эртапенем

Режим дозирования лекарственного препарата

ПАНКЛАВ (амоксициллин + клавулановая кислота) Внутрь взрослым и детям старше 12 лет (или с массой тела более 40 кг) при легком и среднетяжелом течении инфекций назначают по 1 таблетке 250 мг 3 раза в сутки. При тяжелом течении инфекций разовая доза составляет 2 таблетки по 250 мг или 1 таблетка по 500 мг 3 раза в сутки. Максимальная суточная доза клавулановой кислоты (в форме калиевой соли) составляет для взрослых 600 мг, для детей – 10 мг/кг массы тела. Максимальная суточная доза амоксициллина составляет для взрослых 6 г, для детей – 45 мг/кг массы тела. При одонтогенных инфекциях рекомендуемая доза – 1 таблетка по 500 мг каждые 12 ч в течение 5 дней. Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Эмпиема плевры
   
Эмпиема – инфицированный парапневмонический плевральный выпот, является редким, но тяжелым осложнением бактериальной внебольничной пневмонии.    Плевральный выпот наблюдается примерно в 40% случаев внебольничной пневмонии, но в большинстве случаев инфицирования не происходит и выпот разрешается самостоятельно.

   Летальность при эмпиеме плевры составляет, по данным разных авторов, от 2 до 50%, причем наиболее серьезный прогноз наблюдается у пожилых и иммунокомпрометированных пациентов. Прогноз также значительно ухудшается в случае выделения резистентных штаммов возбудителей и при отсроченном начале интенсивной терапии и адекватной антибиотикотерапии.

   Если абсцесс легкого вызывают микроорганизмы, способные приводить к деструкции и некрозу легочной ткани, то эмпиему плевры способен вызвать любой микроорганизм, проникший в плевральную полость.    Следует отметить, что в большинстве случаев заболевания из плевральной полости было выделено два микроорганизма и более, что позволяет считать эмпиему полимикробной инфекций.

Почти в половине случаев это осложнение вызывается ассоциацией аэробных и анаэробных микроорганизмов.    Учитывая принципиальные отличия в этиологии неосложненной внебольничной пневмонии и эмпиемы, а также серьезный прогноз, наиболее важным является возможно более раннее распознавание этого осложнения.

   Для эмпиемы плевры характерна типичная рентгенологическая картина (рис. 5), которая, однако, выявляется при распространенном поражении.    Более чувствительным методом является компьютерная томография.    Обязательным методом исследования является плевральная пункция с анализом плеврального выпота и его бактериологическим исследованием.

   Наиболее важными для прогноза и определения тактики ведения больного являются рН плеврального выпота и микроскопия окрашенного препарата. При значениях рН

Источник: http://con-med.ru/magazines/physician/physician-07-2006/oslozhneniya_pnevmonii_abstsess_legkogo_i_empiema_plevry/

Абсцесс легкого | #08/08 | Журнал «Лечащий врач»

Абсцедирующая пневмония на рентгенограмме характеризуется

В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления.

Зачастую в описании некротизирующих инфекций в легких используют термин «некротизирующая пневмония» или «гангрена легкого», тем самым выделяя две различные клинические ситуации— легочный некроз с небольшими многофокусными формирующимися полостями и большое кавитарное поражение.

Однако фактически мы нередко наблюдаем образование мелкофокусной инфильтрации с тенденцией к слиянию и образованию нескольких небольших по размеру очагов абсцедирования легочной ткани, которые в последующем могут сливаться с формированием единой полости.

В группу некротизирующих инфекций легких входит не только абсцедирующая пневмония или собственно абсцесс легкого, но и деструктивная пневмония, которая характеризуется образованием полостей, нечетко отграниченных от воспаленной или малоизмененной легочной ткани; а также ряд специфических инфекций (казеозная пневмония, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма), сопровождающихся развитием деструкции легочной ткани и паразитозы (амебиаз, парагонимоз), которые, хотя и рассматриваются вне рамок пневмонии, тем не менее, при локализации поражения в легких могут вызывать деструктивные повреждения соответствующей локализации (рис. 1).

Кроме некротизирующих инфекций кавитарный процесс в легких может быть обусловлен неинфекционными причинами, а именно тромбоэмболией ветвей легочной артерии, васкулитом Вагенера, опухолевым процессом, врожденной легочной секвестрацией, муковисцидозом и бронхоэктатической болезнью (рис. 2).

Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические.

Также абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов.

Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные; вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке/трансплантации органов.

В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости. Напротив, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства— менее частая причина, обусловливающая развитие абсцесса легкого; еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса.

Первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении.

Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии. Сначала возникает пневмонит, в последующем (обычно 7–14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию некроза легочной ткани.

Некроз в дальнейшем эволюционирует в абсцесс легкого и/или эмпиему; на более позднем этапе возможно открытие бронхоплеврального свища, а также прорыв абсцесса в плевральную полость.

Кроме всего прочего, существует еще ряд механизмов развития легочного абсцедирования инфекционного генеза.

Во-первых, необходимо помнить об эндокардите трикуспидального клапана, основным этиологическим агентом которого является Staphylococcus aureus.

Заболевание чаще всего наблюдается у молодых пациентов, страдающих внутривенной формой наркомании. Развитие патологического процесса в сердце манифестирует с развитием септической эмболии в легочной ткани.

В другом случае речь идет о так называемом синдроме Лемиера (thrombophlebitis Lemierre)— гнойном тромбофлебите шейных вен.

Вначале наблюдается тонзиллит с развитием паратонзиллярного абсцесса с последующим распространением инфекционного процесса на нижележащие отделы шеи, когда затрагивается шейное сосудистое сплетение.

Эволюцией процесса является бактериемия, вызываемая Fusobacterium necrophorum, которая приводит к образованию септических эмболов в легких.

Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp. (табл. 1).

В другой половине случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов— в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. и Haemophilus influenzae.

Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью.

В отношении последнего необходимо отметить, что в подавляющем большинстве доказанных случаев легочной инфекции, вызванной S.aureus, наблюдается лишь неосложненная бронхопневмония. Исключением является развитие инфекционного эндокардита правых отделов сердца. Заболевание, как уже было отмечено, манифестирует с образованием септических эмболов в легочной ткани.

К сожалению, в практической деятельности микробиологическая диагностика редко приводит к положительному результату вследствие объективных трудностей в выделении культуры анаэробов.

Стандартом получения образцов для последующего микробиологического исследования является проведение трансторакальной тонкоигольной биопсии абсцесса, выполнение которой большинству пациентов не представляется возможным.

Кроме того, российские лаборатории обладают невысоким опытом работы с анаэробными возбудителями.

В абсолютном большинстве случаев у истоков развития абсцесса легких лежит развитие очагового паренхиматозного воспаления, т.е.

пневмонии, что сопровождается такими неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственно очаговая инфильтрация, которая подтверждается данными клинического обследования и рентгенографией органов грудной клетки.

Появление вышеобозначенных симптомов заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, а проведение правильного диагностического алгоритма позволяет врачу диагностировать инфильтрацию легочной ткани.

Безусловно, важным моментом является выявление причинно-следственных факторов— дисфагии, эпизодов нарушения сознания и пр., на фоне которых появилась клиническая симптоматика. Необходимо также учитывать результаты рентгенографии органов грудной клетки, проводимой в обязательном порядке в прямой и боковой проекциях.

Чаще всего инфильтративные изменения с очагом некроза паренхимы легкого наблюдаются в тех сегментах легких, которые связаны с так называемым «гравитационным механизмом» (локализация абсцесса в заднем сегменте верхней доли, если аспирация произошла в положении лежа, или верхнем сегменте нижней доли, если аспирация произошла в положении сидя).

Определенную роль играет интерпретация результатов общего исследования полученной мокроты— цвет, запах, присутствие крови и пр.

Однако на практике врач чаще всего диагностирует развитие пневмонической инфильтрации, не обращая внимание на анализ факторов риска аспирации и назначает антибактериальную терапию с учетом возбудителей, характерных для внебольничной пневмонии, — Streptococcus pneumoniae, Chlamydophila, Mycoplasma pneumoniae и пр. Следующим этапом естественной эволюции заболевания является некротизирующая пневмония, которая, наряду с лихорадкой и плевральными болями, характеризуется появлением «гнилостной» мокроты и формированием микроабсцессов (менее 1,0 см в диаметре). Последние обычно выявляются при компьютерной томографии органов грудной клетки, поскольку рентгенография зачастую не дает возможность надежно визуализировать полостные образования небольших размеров на фоне пневмонической инфильтрации.

Вслед за некротизирующей пневмонией формируется собственно абсцесс легкого, что сопровождается такими симптомами, как лихорадка, анорексия, похудание, возможная анемизация, плевральные боли, экспекторация «гнилостной» мокроты.

Завершает диагностику формирующегося или сформировавшегося абсцесса легкого визуализация толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа.

У ряда больных, особенно в случае прилежания полости абсцесса к плевре, нередко происходит спонтанное дренирование полости абсцесса с закономерным формированием эмпиемы плевры.

Проведение дифференциальной диагностики у пациентов с выявленным абсцессом легкого необходимо с единственной целью— определить инфекционный и неинфекционный характер поражения.

В обязательном порядке собирается анамнез с настороженностью в вопросах туберкулеза и, как минимум, трехкратно проводится посев мокроты либо образцов бронхиолоальвеолярного лаважа на Mycobacterium tuberculosis.

Желательным является проведение бронхоскопии, так как в ряде случаев удается установить причины абсцедирования (инородные тела, опухолевое поражение и пр.).

Лечение абсцесса легкого

В большинстве клинических ситуаций антимикробные препараты при абсцессе легкого назначаются эмпирически, что связано с рядом объективных обстоятельств:

  • а)наиболее актуальные возбудители— анаэробы выделяются из крови в ничтожно малом проценте случаев (3%), что связано со сложностями культивирования этих микроорганизмов;

  • б)мокрота и бронхоскопические аспираты— непригодный материал для выделения анаэробов;

  • в)сложность в создании необходимых условий для выделения анаэробов из материала, полученного при транстрахеальной/трансторакальной аспирационной биопсии;

  • г)в рутинных условиях не рекомендуется определять чувствительность анаэробных возбудителей к антибиотикам (рекомендации Национального центра по клиническим лабораторным стандартам США).

Общепринятым стандартом в лечении абсцесса легкого до настоящего времени остается применение бензилпенициллина по 2 млн ЕД внутривенно с интервалом 4 часа в комбинации с метронидазолом (0,5–1,0 г в/в с интервалом 8–12 ч); в последующем, при достижении отчетливого клинико-рентгенологического улучшения, осуществляется переход на пероральную терапию амоксициллином по 0,5–1,0 г с интервалом 8 часов и метронидазолом (0,5 г с интервалом 8–12 ч) внутрь.

Однако слабой стороной такой терапии является то, что 15–20% штаммов потенциальных возбудителей абсцесса легкого оказываются резистентными к бензилпенициллину (прежде всего, это фузобактерии и бактероиды).

Кроме того, на сегодняшний день доказанным является преимущество линкосамидов (клиндамицин по 600 мг в/в с интервалом 6–8 ч с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 300 мг с интервалом 6 ч) по сравнению с традиционной терапией бензилпенициллином.

Возможна также высокодозная терапия ингибиторозащищенными аминопенициллинами (амоксициллин/клавуланат по 2,4 г в/в с интервалом 6 часов с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 625 мг с интервалом 6–8 ч), предпочтительно в режиме ступенчатого лечения.

В случае нозокомиального, или внутрибольничного, происхождения абсцесса легкого назначаются ингибиторозащищенные пенициллины с антисинегнойной активностью— пиперациллин/тазобактам, в комбинации с ванкомицином (риск метициллинорезистентных S.aureus) или без него (рис. 3).

Российские эксперты в качестве препаратов выбора рекомендуют ингибиторозащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) либо цефоперазон/сульбактам.

При отсутствии этих антибиотиков либо их неэффективности могут использоваться карбапенемы, ингибиторозащищенные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) либо комбинации клиндамицина с аминогликозидами (АГ) (табл. 2).

Длительность терапии при абсцессе легкого определяется индивидуально, но, как правило, составляет не менее 3–4 недель.

В ряде случаев невозможно добиться излечения пациента без хирургического вмешательства, чаще всего требуется торакотомическое дренирование, реже применяется торакоскопия и декортикация.

Клинический пример

Пациент И., 1946 года рождения, переведен в ГВКГ им Н. Н. Бурденко 23.08.2007 г. из терапевтического отделения базового госпиталя.

Из анамнеза: пенсионер МО РФ, занимается преподавательской деятельностью. Страдает сахарным диабетом 2-го типа, среднетяжелого течения с марта 2007 г., гипертонической болезнью второй стадии, ишемической болезнью сердца, дисциркуляторной энцефалопатией. Рекомендованные лекарственные препараты регулярно не принимает. Курил на протяжении 15 лет до 10 сигарет в сутки, злоупотребляет алкоголем.

Источник: https://www.lvrach.ru/2008/08/5613581/

Страница Врача
Добавить комментарий